Prof. dr hab. med. Agata Szulc

Prześwietlić mózg

Diagnostyka zaburzeń psychicznych opiera się przede wszystkim na badaniu przedmiotowym – tzn. wywiadzie i ustrukturyzowanej rozmowie, a z tzw. badań dodatkowych pomocna jest zazwyczaj ocena psychologiczna. Brakuje możliwości oceny biomarkerów choroby psychicznej. Niewątpliwie szansa potwierdzenia rozpoznania konkretnym, wymiernym badaniem rozwiązałaby wiele problemów diagnostycznych.

Badania neuroobrazowe mają coraz większe znaczenie w diagnostyce zaburzeń psychicznych. Tomografia komputerowa i rezonans magnetyczny są aktualnie niezbędne do rozpoznania otępienia, ale w przypadku innych chorób psychicznych czy zaburzeń osobowości niestety nadal jeszcze nie potrafimy postawić konkretnej diagnozy na podstawie badania neuroobrazowego.

Problem właściwej diagnozy i oceny funkcjonowania mózgu danej osoby jest niezwykle istotny także w orzecznictwie sądowo-psychiatrycznym. Wiele razy chcielibyśmy „prześwietlić” mózg osoby badanej, żeby tak naprawdę „zobaczyć”, co dzieje się wewnątrz.

Ostatnie doniesienia podkreślają jeszcze jedną funkcję badań neuroobrazowych w psychiatrii – badania te mają coraz większe znaczenie w analizowaniu wpływu leczenia na mózg, a także, co nawet bardziej istotne, w prognozowaniu wyników leczenia. Te dwa problemy są ze sobą powiązane. To, jak leczenie np. przeciwpsychotyczne modyfikuje strukturę i funkcjonowanie mózgu, daje podstawę do badań w kierunku biomarkerów lepszej lub gorszej reakcji na leczenie. Jest to część aktualnej dziedziny tzw. medycyny spersonalizowanej, pozwalającej w przyszłości dobrać konkretne leczenie do konkretnego pacjenta.

Jak leki przeciwpsychotyczne wpływają na mózg?

Pierwsze obserwacje dotyczyły wpływu leków klasycznych przeciwpsychotycznych na jądra podstawy. Lang i wsp. (2004) potwierdzili poprzednie doniesienia (z badań post mortem) świadczące o tym, że jądra podstawy u pacjentów przyjmujących leki klasyczne są powiększone w porównaniu z osobami z grupy kontrolnej.[1] Dalsze prace potwierdziły różnice między lekami klasycznymi i atypowymi – działanie leków klasycznych wiąże się z reguły ze zwiększeniem objętości jąder podstawy, a leków atypowych – ze zmniejszeniem, chociaż nie zawsze.[2,3]

Badania neuroobrazowe trwające przez kolejne dekady potwierdziły, że leki przeciwpsychotyczne mogą modyfikować różne struktury mózgu.

Dotyczy to m.in.:

• hipokampa,
• wyspy,
• wzgórza,
• przedniego zakrętu obręczy.

Badanie Chakos i wsp. (2005) wykazało, że objętość hipokampa była mniejsza wśród chorych z rozpoznaniem wczesnej schizofrenii, natomiast u osób leczonych lekami atypowymi objętość ta była większa w porównaniu z osobami leczonymi lekami typowymi.[4]

Większa ekspozycja na leki – głównie klasyczne – była związana z powiększeniem objętości wyspy w grupie pacjentów chorujących przewlekle.[5]

Również po dość krótkim okresie leczenia (osiem tygodni, różne leki) obserwowano powiększenie objętości wzgórza.[6]

W badaniu przekrojowym w grupie pacjentów leczonych lekami klasycznymi Kopelman i wsp. (2005) zaobserwowali powiększenie „grubości” przedniego zakrętu obręczy, natomiast w badaniu follow-up po dwóch-trzech latach obserwacji w grupie osób z pierwszym epizodem choroby, leczonych różnymi lekami obserwowano korelację zwiększonej objętości przedniego zakrętu obręczy ze zwiększoną ekspozycją na leki typowe, co wiązało się z poprawą objawową.[7,8]

Wiele danych wskazuje na to, że leki przeciwpsychotyczne mogą oddziaływać na:

• istotę szarą mózgu,
• istotę białą mózgu.

Obserwowano m.in. zwiększenie objętości istoty szarej po lekach atypowych.[9] Stwierdzano także, że leczenie rysperydonem i klozapiną może być związane ze zwiększeniem objętości istoty szarej płatów ciemieniowych i potylicznych, dodatkowo w grupie osób leczonych klozapiną obserwowano to zjawisko w płatach czołowych, a po leczeniu rysperydonem wykazano powiększenie w zakresie istoty szarej zakrętów skroniowych górnego i środkowego.[10,11]

W często cytowanym badaniu Liebermann i wsp. stwierdzili w dwuletniej obserwacji postępujące zmniejszenie objętości istoty szarej mózgu w grupie pacjentów przyjmujących haloperydol, podczas gdy takich zmian nie obserwowano u pacjentów przyjmujących olanzapinę.[12]