Celiakia (celiac disease – CD) występuje u ok. 1 proc. populacji ogólnej. Jest chorobą zapalną jelita cienkiego, która rozwija się w związku z nietolerancją glutenu przyjmowanego z pokarmem. Rozpoznanie jest ustalane na podstawie obrazu klinicznego wskazującego na zaburzenia wchłaniania, a także na podstawie histopatologicznej oceny bioptatu jelita cienkiego. Charakterystycznymi cechami histopatologicznymi są: zanik kosmków jelitowych, przerost krypt jelitowych, zwiększenie liczby limfocytów śródbłonkowych oraz obecność przeciwciał IgA przeciwko gliadynie, endomysium i transglutaminazie. Istotne znaczenie diagnostyczne ma także poprawa stanu klinicznego pod wpływem diety bezglutenowej.

Choroba może być zdiagnozowana w każdym wieku i wywoływać zaburzenia pracy różnych organów. U osób dorosłych rozróżnia się dwa główne modele manifestacji CD – klasyczny (classic) i niemy klinicznie (silent). W wariancie klasycznym obserwuje się biegunki, dyspepsję, niedokrwistość i ubytek masy ciała. Wariant niemy obejmuje nie tylko pacjentów rzeczywiście bezobjawowych, lecz także tych z rozwojem atypowym i komplikacjami w przebiegu CD.[1] 10-15 proc. chorych ma zaburzenia w obrębie ośrodkowego i obwodowego układu nerwowego, takie jak: ataksja móżdżkowa, mioklonie, padaczka, oftalmoplegia, wieloogniskowa leukoencefalopatia, neuropatia obwodowa, zaburzenia funkcji poznawczych. Ponadto w tej populacji obserwuje się objawy psychopatologiczne pod postacią zaburzeń lękowych, depresyjnych, zaburzeń osobowości i psychoz, a także zaburzeń funkcji poznawczych.

Objawy depresyjne i lękowe

Szacuje się, że od 30 do nawet 69 proc. chorych na CD doświadcza objawów depresyjnych,[2-4] a kobiety relacjonują je częściej niż mężczyźni.[5] Rozpowszechnienie zaburzeń depresyjnych w tej populacji wynosi ok. 42 proc.[6] Pacjenci najczęściej skarżą się na drażliwość, apatię i lęk.[7] Przyczyna rozwoju objawów depresyjnych w CD nie jest dokładnie poznana. Postulowano m.in. związek z autoimmunologiczną chorobą tarczycy, niedoborami składników pokarmowych, zaburzeniami przepływu krwi w naczyniach mózgowych (hipoperfuzja), zmniejszoną dostępnością prekursora monoamin – tryptofanu oraz zaburzeniami aktywności układu serotoninergicznego.[8,9] Opisywano istotnie wyższe stężenie tryptofanu u osób zdrowych w porównaniu z chorymi na CD. Ponadto pacjenci leczeni mieli znacznie wyższe stężenie tryptofanu niż chorzy, którzy nie podjęli terapii.