Łuszczycowe zapalenie stawów (PA – psoriatic arthritis) jest przewlekłą chorobą zapalną, która występuje u 0,3-1% populacji ogólnej, ale rozwija się nawet u 30-40% pacjentów z łuszczycą^1,2. Charakteryzuje się obrzękiem, zaczerwienieniem stawów, przebiegającym typowo z zapaleniem palców (dactylitis) i przyczepów ścięgnistych (enthesitis). Zmiany chorobowe mogą być zlokalizowane nie tylko w stawach obwodowych, lecz także osiowych. Choroba przyczynia się do strukturalnego i funkcjonalnego uszkodzenia stawów, doprowadzając tym samym do istotnego pogorszenia jakości życia dotkniętych nią osób. Zwykle rozwija się ok. 40 r.ż., ale większość pacjentów ze współistniejącymi zaburzeniami psychicznymi ma objawy skórne od co najmniej 10 lat¹. Wydaje się, że to przede wszystkim zmiany stawowe, a nie  skórne istotnie pogarszają jakość życia chorych³.

Współistnienie zaburzeń psychicznych ze schorzeniami dermatologicznymi i reumatycznymi jest zjawiskiem powszechnie znanym, szczególnie w przypadku reumatoidalnego zapalenia stawów czy łuszczycy. Znacznie mniej wiadomo na temat powiązań depresji i PA, zwłaszcza że te zależności nie są w pełni tożsame z obserwowanymi w przypadku łuszczycy.

Powiązania immunologiczne

Zaburzenia układu immunologicznego w depresji są jednym z mechanizmów pośredniczących w patogenezie objawów chorobowych. Główną rolę w tym wypadku odgrywają mechanizmy patologicznej aktywacji układu odpornościowego z cechami odczynu zapalnego, a także zaburzenia regulacji cytokin oraz czynniki infekcyjne. Szczególnie podkreśla się rolę nadmiernej sekrecji cytokin prozapalnych, takich jak czynnik martwicy nowotworu (TNF-α), interleukina 1β (IL-1β) i interleukina 1 (IL-1), która jest zaangażowana m.in. w regulację snu i łaknienia oraz czynności osi podwzgórze–przysadka–nadnercza, a także interferonu α (IFN-α), interleukiny 2 (IL-2), interleukiny 17 (IL-17). Wielu badaczy wykazało ponadto podwyższone stężenie interleukiny 6 (IL-6) wraz ze wzrostem stężenia białek ostrej fazy u chorych na depresję. Obserwuje się również osłabienie układu immunologicznego w zakresie odporności komórkowej. Cytokiny prozapalne, poprzez wpływ na metabolizm tryptofanu, wtórnie obniżają stężenie serotoniny, co może tłumaczyć ich prodepresyjne właściwości⁴. Ponadto IL-6 i TNF-α sprzyjają rozpadowi serotoniny, co w konsekwencji obniża stężenie tej monoaminy w mózgu⁵. IFN-α, IL-1, IL-6 oraz TNF-α zwiększają także stężenia mediatorów reakcji stresowej, takich jak kortykoliberyna, adrenokortykotropina czy kortyzol. U chorych z łuszczycą, podobnie jak w depresji, obserwuje się wzrost stężenia cytokin prozapalnych, w tym TNF-α⁶. Niektórzy badacze opisali skuteczność przeciwdepresyjną leków z grupy antagonistów TNF-α stosowanych w terapii łuszczycy^7,8. Zarówno łuszczycę, jak i depresję charakteryzuje wzmożona aktywność specyficznego dla każdej z tych chorób zestawu cytokin, ale tylko podwyższone stężenia TNF-α oraz IL-17 są wspólne dla obu z nich.