Do diagnostyki zwyrodnienia plamki związanego z wiekiem, poza badaniem klinicznym, konieczne są badania dodatkowe:

• angiografia fluoresceinowa (AF),
• optyczna koherentna tomografia (OCT) pozwalająca na bardzo szczegółowe zobrazowanie centralnego obszaru siatkówki i uwidocznienie patologicznych struktur rozwijających się w jego obrębie.

Najprostszym przesiewowym badaniem stanu czynnościowego plamki jest tzw. test Amslera, który pacjent może wykonać samodzielnie. Test przeprowadza się dla każdego oka osobno, z odległości 30 cm patrząc na siatkę Amslera – kwadrat o boku 10 cm z liniami przecinającymi się co 5 mm. Przy patologiach plamki żółtej powstają nieprawidłowości obrazu w postaci mroczków lub zniekształceń w centralnej części kwadratu.

Leczenie wysiękowego AMD pozostaje obecnie leczeniem objawowym i polega na wielokrotnie podawanych do ciała szklistego iniekcjach preparatów anty-VEGF. Niestety, u około 25 proc. pacjentów nie uzyskano poprawy widzenia ani zatrzymania postępu choroby. Grupa ta to tzw. non responders – pacjenci nieodpowiadający na leczenie. Mechanizm wystąpienia oporności na podawane leczenie nie jest całkowicie wyjaśniony. Dotychczas nie istnieje także jeden uniwersalny schemat w leczeniu tych chorych.[1] Podejmowano próby połączenia iniekcji doszklistkowych z terapią fotodynamiczną lub brachyterapią lub zwiększania dawki stosowanego preparatu anty-VEGF. Bardzo duże nadzieje wiązane są z próbami zastosowania terapii genowej w wysiękowej postaci AMD. Umożliwiłaby ona nie tylko opóźnienie rozwoju choroby, ale przede wszystkim zahamowanie jej na poziomie komórkowym, przed doprowadzeniem do nieodwracalnego zniszczenia centralnej części siatkówki.[4]

Cukrzycowy obrzęk plamki to obecność płynu w obrębie wewnętrznych warstw siatkówki na skutek przecieku z mikronaczyń w przebiegu retinopatii cukrzycowej. DME jest najczęstszym powodem pogorszenia widzenia centralnego. Niemożność czytania i brak ostrego widzenia do bliży i na odległość zmusza pacjenta do wizyty w gabinecie okulistycznym. Ponadto cukrzycowy obrzęk plamki może powodować zniekształcenie obrazu, męty, zmienioną wrażliwość na kontrast, światłowstręt, zaburzenia widzenia barwnego i mroczki. DME stanowi drugą co do częstości przyczynę trwałego i głębokiego upośledzenia wzroku po zwyrodnieniu plamki związanego z wiekiem. Niekiedy objawia się gwałtownym zaniewidzeniem w wyniku pojawienia się wybroczyn i wylewów krwi w tylnym biegunie oka. Z tego właśnie powodu to właśnie okulista jest pierwszym lekarzem, który po wykonaniu badania dna oka rozpoznaje cukrzycę.

Obecnie nie istnieje jednolity schemat klasyfikacji DME. Początkowo klasyfikowano DME na podstawie obszaru przecieku obserwowanego w angiografii fluoresceinowej jako:

• ogniskowy DME – lokalny przeciek z mikrotętniaków,
• rozlany DME – nieszczelność rozsianych, poszerzonych naczyń włosowatych w obrębie bieguna tylnego.

DME jako izolowany objaw retinopatii cukrzycowej występuje u 1 proc. chorych i u 25 proc. z retinopatią proliferacyjną (według Wisconsin Epidemiologic Study), może pojawić się na dowolnym etapie rozwoju cukrzycy.[8,9] Przyczynia się do tego nieprawidłowa kontrola glikemii (podwyższone miano hemoglobiny glikowanej), ciśnienia ogólnego, poziomu lipidów, białkomocz, nefropatia cukrzycowa itd.[10] Skutkuje to długotrwałymi zmianami morfologicznymi w obrębie plamki i zaburza czynnościowe funkcje siatkówki:

• torbiele plamki rozpraszają impuls świetlny (rozmyty obraz),
• przeciekający płyn zaburza równowagę elektrolitową niezbędną do przekaźnictwa nerwowego (pogorszenie widzenia do dali i bliży),
• gromadzący się płyn mechanicznie uciska neurony i powoduje niedokrwienie komórek nerwowych (brak poczucia kontrastu, widzenia barwnego, mroczki w polu widzenia).

Plamka ze względu na swoją odrębną budowę i metabolizm jest obszarem siatkówki, gdzie najszybciej dochodzi do powstania patologii cukrzycowej. Istnieje wiele mechanizmów, które doprowadzają do obrzęku siatkówki, niedotlenienia, powstania mikroaneuryzmatów, przeciekania osoczowych składników krwi, proliferacji naczyniowych, trakcji siatkówkowych, a w konsekwencji znacznego spadku ostrości wzroku.

Hiperglikemia i hipoksja wpływają negatywnie na poziom ekspresji licznych czynników wazoaktywnych odpowiedzialnych za zmiany strukturalne i funkcjonalne w DME i retinopatii cukrzycowej. Należą do nich przede wszystkim czynnik wzrostu śródbłonka naczyń (VEGF) oraz interleukina 6 (IL-6). VEGF jest głównym mediatorem wzrostu przepuszczalności bariery krew-siatkówka prowadzącym do powstania jej obrzęku. Prowadzone są próby zastosowania czynników anty-VEGF w terapii DME oraz retinopatii proliferacyjnej jako leczenia przyczynowego, ponieważ dotychczasowa metoda laseroterapii plamki okazuje się mieć ograniczoną skuteczność.[11]

Leczenie pacjenta cukrzycowego z retinopatią cukrzycową rozpoczyna się od:

• szczegółowego badania podmiotowego,
• oceny czynników ryzyka,
• analizy badań laboratoryjnych, w tym glikemii na czczo i poposiłkowej oraz hemoglobiny glikowanej (HbA_1c), ponieważ – jak wykazano w badaniu Diabetes Control and Complications Trial (DCCT) – utrzymywanie prawidłowej glikemii zmniejsza ryzyko wystąpienia DME o 23 proc.[12]

Następnie wykonuje się:

• pełne badanie okulistyczne przy rozszerzonych źrenicach łącznie z wykonaniem barwnej fotografii dna oka,
• badania OCT (optyczna koherentna tomografia).[13]

Jak wykazano w badaniu Subclinical Diabetic Macular Edema Study, u 25 proc. pacjentów, u których nie zauważono w badaniu klinicznym obrzęku plamki, badanie metodą optycznej koherentnej tomografii ujawniło łagodny obrzęk plamki.[14] W związku z tym wydaje się, że badanie OCT powinno być wykonane u każdego chorego z rozpoznaną cukrzycą.[15] Jest to badanie nieinwazyjne, dostępne i proste do przeprowadzenia. Istnieje także możliwość potwierdzenia rozpoznania za pomocą angiografii fluoresceinowej, ale jest to badanie inwazyjne i niekiedy niemożliwe do przeprowadzenia ze względu na stan ogólny pacjenta (niewydolność nerek lub wątroby).