Dostęp Otwarty

Choroby wewnętrzne

Pilna interwencja w hiperkaliemii

Lek. Katarzyna Kakareko

Dr n. med. Alicja Rydzewska-Rosołowska

Prof. dr hab. med. Beata Naumnik

I Klinika Nefrologii i Transplantologii z Ośrodkiem Dializ, Uniwersytet Medyczny w Białymstoku

Adres do korespondencji: Lek. Katarzyna Kakareko, I Klinika Nefrologii i Transplantologii z Ośrodkiem Dializ, Uniwersytet Medyczny w Białymstoku, ul. Żurawia 14, 15-540 Białystok, tel. 85 740 96 06, e-mail: kponikwicka@o2.pl

Small katarzyna kakareko opt

Lek. Katarzyna Kakareko

Small alicja rydzewska rosol opt

Dr n. med. Alicja Rydzewska-Rosołowska

Small naumnik (1) opt

Prof. dr hab. med. Beata Naumnik

Small 6125

Tabela 1. Najczęstsze przyczyny hiperkaliemii

Hiperkaliemia jest częstym problemem klinicznym, przeważnie wynikającym z upośledzonego wydalania potasu z moczem w następstwie ostrej lub przewlekłej choroby nerek. Pomimo najczęściej bezobjawowego przebiegu hiperkaliemia wymaga od lekarzy szybkiej interwencji, gdyż może skutkować zaburzeniami rytmu serca prowadzącymi do nagłego zgonu.

Opis przypadku

Mężczyzna, lat 68, z wywiadem nadciśnienia tętniczego oraz niewydolności serca został skierowany na szpitalny oddział ratunkowy przez lekarza rodzinnego z powodu ogólnego osłabienia, zawrotów głowy, wymiotów treścią pokarmową oraz zmniejszenia ilości oddawanego moczu od trzech dni. W farmakoterapii przewlekłej pacjent przyjmuje: furosemid 1 × 40 mg, ramipryl 1 × 10 mg, bisoprolol 1 × 10 mg oraz spironolakton 1 × 50 mg.

W badaniu przedmiotowym stwierdzono: suchą skórę, RR 90/60 mmHg, HR 74/min, szmer oddechowy pęcherzykowy prawidłowy. Badania laboratoryjne wykazały cechy ostrego uszkodzenia nerek (kreatynina 5,3 mg/dl v. 1,4 mg/dl sprzed dwóch miesięcy, mocznik 250 mg/dl), kwasicę metaboliczną (pH 7,2), hiperkaliemię (K+ 8,5 mmol/l) oraz glikemię (140 mg/dl). Pozostałe wyniki badań pozostawały w granicach normy. Zapis EKG – normogram, rytm zatokowy, miarowy 74/min. W badaniu ultrasonograficznym jamy brzusznej nie stwierdzono odchyleń od stanu prawidłowego. U prezentowanego pacjenta wstępnie rozpoznano ostre uszkodzenie nerek w przebiegu odwodnienia, a najpilniejszym problemem klinicznym była w tym przypadku hiperkaliemia.

Patomechanizm hiperkaliemii w praktyce

♦ Hiperkaliemią określamy zwiększenie stężenia potasu w surowicy powyżej 5,5 mmol/l. Potas jest jonem występującym w 98 proc. wewnątrzkomórkowo. W sytuacji fizjologicznej taka duża różnica stężeń potasu w płynie zewnątrz- (3-5 mmol/l) i wewnątrzkomórkowym (ok. 140 mmol/l) warunkuje potencjał spoczynkowy, a ten z kolei wyznacza próg pobudliwości komórek nerwowych i mięśniowych. Homeostaza potasowa utrzymana jest dzięki licznym mechanizmom zapewniającym równowagę pomiędzy dobowym spożyciem a wydalaniem nadmiaru tego jonu z organizmu. W 90 proc. odpowiadają za to nerki, pozostałe 10 proc. usuwane jest przez przewód pokarmowy. Dlatego też najczęstszą przyczyną hiperkaliemii u pacjentów na oddziałach ratunkowych jest niewydolność nerek.[1] Szacuje się, że wysokie stężenie potasu (> 6,5 mmol/l) występuje u około 10 proc. pacjentów hospitalizowanych, śmiertelność z tej przyczyny sięga 30 proc.[2,3]

♦ Postępowanie w przypadku pacjenta z hiperkaliemią uwzględnia starannie zebrane dane z wywiadu, ocenę występowania objawów klinicznych, w tym EKG, oraz poszukiwanie możliwych przyczyn zaburzeń. Należy zawsze zweryfikować, czy uzyskany wynik pomiaru stężenia potasu jest wiarygodny. Gdy u pacjenta z wysokim stężeniem potasu nie znajdujemy czynników ryzyka hiperkaliemii, trzeba uwzględnić wystąpienie hiperkaliemii rzekomej. Najczęściej wynika ona ze złej techniki pobrania krwi, hemolizy czy też zbyt długiego czasu przechowywania próbki. Gdy podejrzewamy błąd przedlaboratoryjny, powtarzamy pobranie krwi w możliwie atraumatyczny sposób, bez użycia stazy i ściskania pięści – uwalnia to potas z mięśni szkieletowych przedramienia w trakcie wysiłku. Innym powodem hiperkaliemii rzekomej są: nadpłytkowość (powyżej 500 000) oraz znaczna leukocytoza, prowadzące do uwolnienia potasu z płytek krwi lub krwinek białych. Wówczas należy oznaczyć stężenie potasu jednocześnie w surowicy i osoczu. W przypadku trombocytozy obserwujemy wzrost stężenia jonu K+ w surowicy, natomiast przy leukocytozie w osoczu.

♦ Najczęstsze przyczyny podwyższonego stężenia potasu (tabela 1) można podzielić na dwie główne grupy:

■ związane ze zwiększonym uwalnianiem jonów potasu z komórek, tzw. transmineralizacja, która może odpowiadać za przejściową hiperkaliemię,

■ związane ze zmniejszonym wydalaniem nerkowym – zawsze współistnieje, gdy mamy do czynienia z przewlekłą hiperkaliemią.


Sama zwiększona podaż jonów potasowych nie powoduje hiperkaliemii u osób zdrowych ze względu na mechanizmy adaptacyjne, które zwiększają wydalanie nadmiaru jonu z moczem i utrzymują prawidłowe stężenie potasu we krwi.[4]

♦ W diagnostyce i postępowaniu w hiperkaliemii mogą być pomocne badania laboratoryjne:

■ stężenia kreatyniny i mocznika – ocena funkcji nerek,

■ stężenia wapnia – hipokalcemia nasila kardiotoksyczne działanie potasu,

■ stężenia glukozy,

■ równowagi kwasowo-zasadowej.


W diagnostyce przewlekłej hiperkaliemii obecnie nie zaleca się stosowania tzw. przezcewkowego gradientu potasu (transtubular potassium gradient – TTKG).[5]

W prezentowanym przypadku w leczeniu zastosowano: glukozę z insuliną (glikemia < 250 mg/dl), wodorowęglan sodu (kwasica metaboliczna), salbutamol w postaci iniekcji, sól wapniową sulfonianu polistyrenu doustnie oraz nawodnienie dożylne. Należy podkreślić, że u odwodnionego pacjenta nie należy stosować diuretyków pętlowych. Podanie soli fizjologicznej w ilości pozwalającej utrzymać euwolemię zapewni odpowiednią perfuzję nerek i wydalenie nadmiaru jonów potasowych.

Postępowanie terapeutyczne

Pacjenci z hiperkaliemią są najczęściej asymptomatyczni. Objawy są niecharakterystyczne i przede wszystkim dotyczą przyczyny wywołującej hiperkaliemię, np. ślady urazu u pacjenta z rabdomiolizą. W przebiegu hiperkaliemii może dojść do osłabienia siły mięśniowej, które rozpoczyna się od kończyn dolnych i postępuje w kierunku tułowia i kończyn górnych, prowadzącego do porażenia wiotkiego. Rzadko występuje porażenie mięśni oddechowych oraz zaburzenia zwieraczy. Mogą pojawić się także mrowienia i parestezje, szczególnie palców rąk i okolic ust, oraz uczucie niepokoju.

Leczenie należy wdrożyć niezwłocznie u pacjentów z:

  • objawami hiperkaliemii – klinicznymi lub elektrokardiograficznymi,
  • stężeniem potasu ≥ 6,5 mmol/l – szczególnie gdy współwystępuje uszkodzenie tkanek lub krwawienie z przewodu pokarmowego, nawet przy braku objawów klinicznych,
  • stężeniem potasu ≥ 5,5 mmol/l i upośledzoną funkcją nerek – gdy współwystępuje uszkodzenie tkanek lub krwawienie z przewodu pokarmowego.[7]


W powyższych przypadkach należy zastosować jednocześnie metody o szybkim czasie działania: sole wapnia, insulinę, glukozę oraz mające na celu usunięcie potasu z ustroju: hemodializę, żywice jonowymienne, diuretyki. Ponieważ leki szybko obniżające stężenie potasu mają działanie przejściowe, dopiero równoczesne zastosowanie preparatów z obydwu grup daje większe szanse powodzenia terapii oraz mniejsze ryzyko ponownego wzrostu stężenia potasu z powodu uwolnienia jonów uprzednio farmakologicznie przesuniętych dokomórkowo.

U większości pacjentów z hiperkaliemią pomiędzy 5,5 a 6,5 mmol/l z przewlekłą chorobą nerek lub przyjmujących inhibitory konwertazy angiotensyny (inhibitory ACE, angiotensin-converting-enzyme inhibitors – ACEI) albo antagonistów receptora angiotensyny (angiotensin receptor blockers – ARB) nie ma potrzeby pilnego stosowania metod o szybkim czasie działania. U takich osób należy dołączyć diuretyk, jeżeli pozwala na to stan kliniczny, zmodyfikować dawkowanie leków hamujących układ renina-angiotensyna lub usunąć dodatkowe czynniki ryzyka (NLPZ, suplementy potasu, hipowolemia).

Sole wapnia

Wapń przeciwdziała kardiotoksycznemu działaniu potasu na poziomie komórkowym poprzez wpływ na potencjał spoczynkowy oraz szybkość rozchodzenia się impulsu, nie wpływa jednak na obniżenie kaliemii. Ponadto hipokalcemia nasila niekorzystne działanie potasu na serce. Efekt podania soli wapnia pojawia się już po kilku minutach, ale trwa stosunkowo krótko – 30 do 60 minut. W związku z tym, w przypadku gdy mamy do czynienia z elektrokardiograficznymi cechami hiperkaliemii lub zaburzeniami rytmu serca, podanie soli wapnia zapewnia czas potrzebny do wdrożenia innych metod terapii. Podajemy dożylnie 10 ml 10-proc. glukonolaktobionianu wapnia lub 5 ml 10-proc. chlorku wapnia w bolusie powoli w ciągu 2-3 minut. W obydwu przypadkach dawkę można powtórzyć po 5 minutach. Preferowany jest pierwszy roztwór mimo mniejszego stężenia jonów wapnia, gdyż sól chlorkowa podana do żyły obwodowej może powodować podrażnienie w miejscu iniekcji, a także martwicę tkanek.

W przypadku gdy hiperkaliemia wynika z przedawkowania digoksyny, należy zachować ostrożność przy podawaniu soli wapnia, gdyż hiperkalcemia nasila toksyczność digoksyny. Wskazania do podania soli wapnia są takie same jak w innych przypadkach, należy jedynie podać je w większym rozcieńczeniu, wydłużyć czas podania oraz jednocześnie monitorować czynność serca.