Hiperkaliemia jest częstym problemem klinicznym, przeważnie wynikającym z upośledzonego wydalania potasu z moczem w następstwie ostrej lub przewlekłej choroby nerek. Pomimo najczęściej bezobjawowego przebiegu hiperkaliemia wymaga od lekarzy szybkiej interwencji, gdyż może skutkować zaburzeniami rytmu serca prowadzącymi do nagłego zgonu.

Patomechanizm hiperkaliemii w praktyce

♦ Hiperkaliemią określamy zwiększenie stężenia potasu w surowicy powyżej 5,5 mmol/l. Potas jest jonem występującym w 98 proc. wewnątrzkomórkowo. W sytuacji fizjologicznej taka duża różnica stężeń potasu w płynie zewnątrz- (3-5 mmol/l) i wewnątrzkomórkowym (ok. 140 mmol/l) warunkuje potencjał spoczynkowy, a ten z kolei wyznacza próg pobudliwości komórek nerwowych i mięśniowych. Homeostaza potasowa utrzymana jest dzięki licznym mechanizmom zapewniającym równowagę pomiędzy dobowym spożyciem a wydalaniem nadmiaru tego jonu z organizmu. W 90 proc. odpowiadają za to nerki, pozostałe 10 proc. usuwane jest przez przewód pokarmowy. Dlatego też najczęstszą przyczyną hiperkaliemii u pacjentów na oddziałach ratunkowych jest niewydolność nerek.[1] Szacuje się, że wysokie stężenie potasu (> 6,5 mmol/l) występuje u około 10 proc. pacjentów hospitalizowanych, śmiertelność z tej przyczyny sięga 30 proc.[2,3]

♦ Postępowanie w przypadku pacjenta z hiperkaliemią uwzględnia starannie zebrane dane z wywiadu, ocenę występowania objawów klinicznych, w tym EKG, oraz poszukiwanie możliwych przyczyn zaburzeń. Należy zawsze zweryfikować, czy uzyskany wynik pomiaru stężenia potasu jest wiarygodny. Gdy u pacjenta z wysokim stężeniem potasu nie znajdujemy czynników ryzyka hiperkaliemii, trzeba uwzględnić wystąpienie hiperkaliemii rzekomej. Najczęściej wynika ona ze złej techniki pobrania krwi, hemolizy czy też zbyt długiego czasu przechowywania próbki. Gdy podejrzewamy błąd przedlaboratoryjny, powtarzamy pobranie krwi w możliwie atraumatyczny sposób, bez użycia stazy i ściskania pięści – uwalnia to potas z mięśni szkieletowych przedramienia w trakcie wysiłku. Innym powodem hiperkaliemii rzekomej są: nadpłytkowość (powyżej 500 000) oraz znaczna leukocytoza, prowadzące do uwolnienia potasu z płytek krwi lub krwinek białych. Wówczas należy oznaczyć stężenie potasu jednocześnie w surowicy i osoczu. W przypadku trombocytozy obserwujemy wzrost stężenia jonu K⁺ w surowicy, natomiast przy leukocytozie w osoczu.

♦ Najczęstsze przyczyny podwyższonego stężenia potasu (tabela 1) można podzielić na dwie główne grupy:

■ związane ze zwiększonym uwalnianiem jonów potasu z komórek, tzw. transmineralizacja, która może odpowiadać za przejściową hiperkaliemię,

■ związane ze zmniejszonym wydalaniem nerkowym – zawsze współistnieje, gdy mamy do czynienia z przewlekłą hiperkaliemią.

Sama zwiększona podaż jonów potasowych nie powoduje hiperkaliemii u osób zdrowych ze względu na mechanizmy adaptacyjne, które zwiększają wydalanie nadmiaru jonu z moczem i utrzymują prawidłowe stężenie potasu we krwi.[4]

♦ W diagnostyce i postępowaniu w hiperkaliemii mogą być pomocne badania laboratoryjne:

■ stężenia kreatyniny i mocznika – ocena funkcji nerek,

■ stężenia wapnia – hipokalcemia nasila kardiotoksyczne działanie potasu,

■ stężenia glukozy,

■ równowagi kwasowo-zasadowej.

W diagnostyce przewlekłej hiperkaliemii obecnie nie zaleca się stosowania tzw. przezcewkowego gradientu potasu (transtubular potassium gradient – TTKG).[5]