Wytyczne dotyczące postępowania w przypadku ostrej hipokaliemii nie są powszechnie dostępne, przez co problem leczenia pacjentów z niskim stężeniem potasu poruszany jest albo przez nielicznych autorów publikacji, albo przez wybrane jednostki medyczne w postaci lokalnych algorytmów postępowania.

Algorytm postępowania w przypadku hipokaliemii jest ścisłe powiązany z zasadami homeostazy jonu potasowego w organizmie. Osoba zdrowa, niestosująca żadnych leków, spożywająca standardowe produkty spożywcze nie będzie miała w żaden sposób zaburzonej homeostazy jonu potasowego niezależnie od przejściowego niedostatecznego – nawet do kilku tygodni – spożycia tego jonu wraz z posiłkami i płynami. Brak zaburzeń homeostazy jonu potasowego zapewniają dwa mechanizmy: wewnętrzny (pozanerkowy) oraz zewnętrzny (nerkowy).

Mechanizm wewnętrzny (pozanerkowy) zależy od aktywności zlokalizowanej na błonie komórkowej Na-K ATP-azy, zwanej potocznie pompą sodowo-potasową, oraz obecności śródbłonowych kanałów potasowych. Na⁺/K⁺ ATP-aza powoduje aktywne przejście jonów potasu (jego sekwestrację) z przestrzeni zewnątrzkomórkowej do przestrzeni wewnątrzkomórkowej na wymianę z jonami sodowymi w stosunku trzy jony Na⁺ do dwóch jonów K⁺. Równocześnie jon potasowy w sposób wyłącznie bierny wydostaje się z komórki poprzez przezbłonowe kanały potasowe. Równowaga pomiędzy tymi dwoma procesami zapewnia normokaliemię. Na poziomie komórkowym obie drogi transportu: czynna do wnętrza komórki i bierna na zewnątrz komórki, zapewniają utrzymanie gradientu stężeń między przestrzenią wewnątrz- i zewnątrzkomórkową oraz zapewniają prawidłowy potencjał spoczynkowy. Głównym endogennym aktywatorem Na⁺/K⁺ ATP-azy są insulina oraz katecholaminy, co ma również istotne znaczenie w patomechanizmie rozwoju hipokaliemii.

Mechanizm zewnętrzny (nerkowy) nasila lub hamuje kaliurezę, czyli wydalanie jonu potasu z moczem. Podczas spożywania posiłku zawierającego potas dochodzi do nasilenia kaliurezy, która przebiega w sposób niezależny od podwyższonego stężenia potasu ...