Postać polekowa stanowi ponad 70 proc. przyczyn ostrego cewkowo-śródmiąższowego uszkodzenia nerek, jednak co najważniejsze z klinicznego punktu widzenia, jest to w dużym stopniu możliwa do uniknięcia przyczyna ostrej niewydolności nerek.[3] Tak duża częstość występowania polekowego AKI związana jest najpewniej z coraz częstszym stosowaniem leków przeciwbakteryjnych i niesteroidowych leków przeciwzapalnych (NLPZ), zwłaszcza u osób w wieku podeszłym, oraz z polifarmakoterapią.[4] Większe ryzyko polekowego uszkodzenia nerek u osób w wieku podeszłym wynika z obecności zmian strukturalnych i czynnościowych w nerkach, które predysponują do wystąpienia ostrego uszkodzenia. Do zmian strukturalnych, o których mowa, należą:

• zwłóknienie i atrofia cewek,
• pogrubienie kłębuszków,
• stwardnienie i obliteracja naczyń tętniczych.[5,6]

Obserwowane w wieku podeszłym zmiany fizjologiczne, takie jak zmniejszenie współczynnika przesączania kłębuszkowego, zmiany homeostazy sodu, zmniejszenie przepływu krwi przez nerki, zwiększony opór naczyniowy, upośledzona autoregulacja oraz zmniejszenie produkcji prostaglandyn, dodatkowo zwiększają ryzyko AKI.[7-9] Nie należy również zapominać o licznych chorobach towarzyszących, w tym o nadciśnieniu tętniczym lub cukrzycy, które per se predysponują do pogorszenia czynności nerek.

Do leków najczęściej powodujących ostre cewkowo-śródmiąższowe zapalenie nerek należą:

• leki przeciwbakteryjne, w tym przede wszystkim β-laktamy, fluorochinolony i sulfonamidy,
• NLPZ – rzadziej selektywne inhibitory COX-2,
• inhibitory pompy protonowej, przede wszystkim omeprazol, pantoprazol, lansoprazol,
• leki przeciwwirusowe,
• leki przeciwdrgawkowe,
• allopurynol.[10]

Patogeneza polekowego uszkodzenia nerek

Do polekowego uszkodzenia nerek dochodzić może poprzez zmiany hemodynamiki kłębuszkowej, uszkodzenie kłębuszków nerkowych, toksyczny wpływ leków na cewki nerkowe, śródmiąższowe zapalenie nerek, nefropatię wywołaną kryształami. Większość leków, któ...