Nefrologia

Ostre polekowe uszkodzenie nerek

Lek. Maciej Migacz1
Prof. dr hab. med. Michał Holecki1,2

1Oddział Chorób Wewnętrznych, Okręgowy Szpital Kolejowy w Katowicach

2Klinika Chorób Wewnętrznych i Metabolicznych, Wydział Nauk o Zdrowiu w Katowicach, Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach

Adres do korespondencji:, Dr hab. med. Michał Holecki, Klinika Chorób Wewnętrznych i Metabolicznych, Wydział Nauk o Zdrowiu w Katowicach, Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach, ul. Ziołowa 45/47, 40-635 Katowice, e-mail: holomed@gmail.com

Ostre polekowe uszkodzenie nerek (acute kidney injury – AKI) jest zespołem klinicznym definiowanym jako zwiększenie stężenia kreatyniny w surowicy o ≥ 0,3 mg/dl (26,5 µmol/l) w ciągu 48 godzin lub ≥ 1,5-krotne zwiększenie stężenia w ciągu ostatnich 7 dni, lub diureza < 0,5 ml/kg/h przez 6 godzin, które obserwuje się w czasie 24-72 godzin od przyjęcia leku.[1,2] Pierwotną patologią jest naciek zapalny śródmiąższu i cewek nerkowych, podczas gdy kłębuszki nerkowe i naczynia krwionośne w większości przypadków nie są objęte procesem zapalnym. Niemniej jednak część leków, wpływając na hemodynamikę kłębuszków nerkowych, może doprowadzić do AKI.

Postać polekowa stanowi ponad 70 proc. przyczyn ostrego cewkowo-śródmiąższowego uszkodzenia nerek, jednak co najważniejsze z klinicznego punktu widzenia, jest to w dużym stopniu możliwa do uniknięcia przyczyna ostrej niewydolności nerek.[3] Tak duża częstość występowania polekowego AKI związana jest najpewniej z coraz częstszym stosowaniem leków przeciwbakteryjnych i niesteroidowych leków przeciwzapalnych (NLPZ), zwłaszcza u osób w wieku podeszłym, oraz z polifarmakoterapią.[4] Większe ryzyko polekowego uszkodzenia nerek u osób w wieku podeszłym wynika z obecności zmian strukturalnych i czynnościowych w nerkach, które predysponują do wystąpienia ostrego uszkodzenia. Do zmian strukturalnych, o których mowa, należą:

  • zwłóknienie i atrofia cewek,
  • pogrubienie kłębuszków,
  • stwardnienie i obliteracja naczyń tętniczych.[5,6]


Obserwowane w wieku podeszłym zmiany fizjologiczne, takie jak zmniejszenie współczynnika przesączania kłębuszkowego, zmiany homeostazy sodu, zmniejszenie przepływu krwi przez nerki, zwiększony opór naczyniowy, upośledzona autoregulacja oraz zmniejszenie produkcji prostaglandyn, dodatkowo zwiększają ryzyko AKI.[7-9] Nie należy również zapominać o licznych chorobach towarzyszących, w tym o nadciśnieniu tętniczym lub cukrzycy, które per se predysponują do pogorszenia czynności nerek.

Do leków najczęściej powodujących ostre cewkowo-śródmiąższowe zapalenie nerek należą:

  • leki przeciwbakteryjne, w tym przede wszystkim β-laktamy, fluorochinolony i sulfonamidy,
  • NLPZ – rzadziej selektywne inhibitory COX-2,
  • inhibitory pompy protonowej, przede wszystkim omeprazol, pantoprazol, lansoprazol,
  • leki przeciwwirusowe,
  • leki przeciwdrgawkowe,
  • allopurynol.[10]

Patogeneza polekowego uszkodzenia nerek

Do polekowego uszkodzenia nerek dochodzić może poprzez zmiany hemodynamiki kłębuszkowej, uszkodzenie kłębuszków nerkowych, toksyczny wpływ leków na cewki nerkowe, śródmiąższowe zapalenie nerek, nefropatię wywołaną kryształami. Większość leków, któ...

Pełna wersja artykułu omawia następujące zagadnienia:

Naturalny przebieg choroby

W większości przypadków (około 2/3) obserwuje się całkowity powrót do zdrowia. Dolegliwości zwykle ustępują samoistnie – przeważnie do kilku tygodni po [...]

Postępowanie

Na postępowanie u chorych na ostre polekowe uszkodzenie nerek składa się:

Podsumowanie

Polekowe uszkodzenie nerek jest jedną z najczęstszych przyczyn uszkodzenia tego narządu prowadzącą do jego ostrej niewydolności. Stale zwiększa się również częstość [...]