Teoria i praktyka

Medycyna mitochondrialna w stomatologii

Prof. dr hab. med. Krystyna Opalko

Instytut Ochrony Zdrowia, Kierunek Fizjoterapia, Państwowa Wyższa Szkoła Zawodowa im. S. Staszica w Pile

Adres do korespondencji: Prof. dr hab. med. Krystyna Opalko, Instytut Ochrony Zdrowia, kierunek Fizjoterapia, Państwowa Wyższa Szkoła Zawodowa im S. Staszica, ul. Podchorążych 10, 64-920 Piła

Celem tego artykułu jest wskazanie na rolę, jaką we współczesnej stomatologii może pełnić medycyna mitochondrialna. Zwraca ona uwagę na występujące w mitochondriach zaburzenia, mogące być przyczyną wielu chorób – również jamy ustnej. W tym wydaniu MTS zajmę się wyjaśnieniem powstawania tych zaburzeń. W kolejnym przekażę wyniki prowadzonych przeze mnie badań dotyczących połączenia fizykoterapii z biochemią.


Medycyna mitochondrialna to nowo powstała gałąź medycyny, która szuka nieprawidłowości na poziomie komórkowym, zwłaszcza w funkcjonowaniu mitochondrium, możliwości leczenia oraz zapobiega jego uszkodzeniom. Mitochondria są obecne we wszystkich komórkach organizmu z wyjątkiem krwinek czerwonych. Im dany narząd ma wyższe zapotrzebowanie na energię oraz cechuje się większą aktywnością metaboliczną, tym więcej mitochondriów występuje w jego komórkach.

Największą liczbę mitochondriów zawierają komórki:

  • mięśnia sercowego,
  • nerwowe,
  • zmysłów,
  • mięśniowe,
  • jajowe.


Znajdujące się w komórce mitochondria są centrami energetycznymi. Tutaj składniki odżywcze przekształcane są w energię. Do tej transformacji potrzebny jest tlen, pozyskiwany z procesu oddychania (w mitochondriach znajdują się enzymy oddechowe biorące udział w przemianach – łańcuch oddechowy). Pojedyncza komórka zawiera od kilku sztuk do kilku tysięcy mitochondriów, przeciętnie kilkaset. Ich lokalizacja w komórce nie jest stała. W wyniku ruchów cytoplazmy mają one zdolność do przemieszczania się w kierunku miejsca o zwiększonym zapotrzebowaniu na energię. Na przykład między fibrylami komórek mięśniowych czy w aparacie kurczliwym mięśnia sercowego lub w zakończeniach włókien nerwowych – synapsach.

Każde mitochondrium ma własne DNA (mtDNA, mitochondrialne DNA).[1] Nie ma żadnej ochronnej otoczki proteinowej. Dlatego w genomie mtDNA mutacje zdarzają się od dziesięciu do dwudziestu razy częściej niż w genomie jądra komórkowego.

Choroba mitochondrialna

Koenzym Q10 odkryto w 1957 roku jako substancję uczestniczącą w metabolizmie komórki. Sztucznie wytworzony został po raz pierwszy w 1974 roku. Jego rolę w procesach metabolicznych komórki wyjaśnił dopiero w 1978 roku Peter Mitchell, za co otrzymał Nagrodę Nobla w dziedzinie chemii. Dzięki elektronice i aparatom poznano dokładnie przemiany zachodzące z udziałem koenzymu Q10 w 2008 roku.[5] Prowadzone dziewięć lat wcześniej badania ujawniły, że jego wartość w mięśniu sercowym ludzi w wieku 39-43 lat zmniejsza się o 32 proc, a w wieku 77-81 lat aż o 57 proc.[2-5]

Jeden z pionierów badających koenzym Q10, Karl Folker, stwierdza, że już 25-proc. jego deficyt wystarczy, żeby spowodować chorobę, a niedobór rzędu 75 proc. może prowadzić do śmierci.[4] Sam mózg, będąc w stanie spoczynku, zużywa 20-25 proc. energii organizmu.

Termin „choroba mitochondrialna” został wyodrębniony już na przełomie lat 60. i 70. XX wieku i dotyczy dysfunkcji łańcucha oddechowego.[1,10]

Pełna wersja artykułu omawia następujące zagadnienia:

Rola koenzymu Q10

Koenzym Q10 jest uznawany za największy antyoksydant ustroju. Jego obecność w formie utlenionej oraz zredukowanej jest unikalna w ujęciu biochemicznym. Zadaniem [...]

Wiek a koenzym Q10

Koenzym Q10 powstaje w wątrobie. Do jego wytworzenia potrzebne są aminokwasy takie jak metionina, tyrozyna, fenyloalanina, karnityna oraz witaminy z grupy [...]

Podsumowanie

Czy czynnik fizyczny sztucznie wytworzony może mieć wpływ na regenerację mitochondriów? Czy może przyczynić się do zwiększenia produkcji koenzymu Q10 w [...]