Dostęp Otwarty

Powiklania w chirurgii

Zatorowość płucna

Piotr Pruszczyk

Klinika Chorób Wewnętrznych i Kardiologii z Centrum Diagnostyki i Leczenia Żylnej Choroby Zakrzepowo-Zatorowej WUM

Adres do korespondencji: e-mail: piotr.pruszczyk@wum.edu.pl

Chirurgia po Dyplomie 2013; 8 (4): 32-34

Wprowadzenie

Mimo znacznego postępu dokonanego ostatnio w medycynie ostra zatorowość płucna (OZP) nadal stanowi duże wyzwanie diagnostyczne i terapeutyczne. Opublikowano wyniki ankiety przeprowadzonej wśród lekarzy praktykujących w Stanach Zjednoczonych, w której oceniali oni choroby przysparzające im najwięcej trudności. Najczęściej wymieniali żylną chorobę zakrzepowo-zatorową (ŻChZZ).

Diagnostyka OZP

Small 36026

Tabela 1. Skala oceny klinicznego prawdopodobieństwa występowania zatorowości płucnej

Small 36174

Tabela 2. Zmodyfikowana skala genewska oceny klinicznego prawdopodobieństwa występowania zatorowości płucnej

Wiadomo, że obraz kliniczny OZP bardzo często jest niecharakterystyczny. Obserwowane najczęściej takie objawy, jak duszność, bóle w klatce piersiowej, przyspieszenie czynności serca i oddechu, mogą również towarzyszyć wielu innym chorobom zarówno układu sercowo-naczyniowego, jak i oddechowego. Jedną z częstych pomyłek diagnostycznych jest rozpoznanie zapalenia płuc lub ostrego zespołu wieńcowego u osoby z zatorowością płucną. Zarówno w przebiegu zapalenia płuc, jak i w zatorowości płucnej mogą występować duszność, ból w klatce piersiowej, kaszel i krwioplucie. Warto podkreślić, że u blisko 50% osób dotkniętych ŻChZZ współistnieje gorączka. U ponad 15% chorych na zdjęciu radiologicznym klatki piersiowej są widoczne zagęszczenia miąższowe, uznawane niekiedy za zmiany zapalne i utwierdzające w mylnym rozpoznaniu zapalenia płuc.

Nie istnieje zespół objawów patognomonicznych zatorowości, dlatego zawsze należy ocenić prawdopodobieństwo wystąpienia tej choroby. Ocena takiego prawdopodobieństwa jest pierwszym krokiem zmierzającym nie tylko do podjęcia odpowiedniej strategii diagnostycznej, ale również do właściwej interpretacji wyników testów diagnostycznych. W tym celu niezwykle pomocne są wystandaryzowane skale oparte na łatwych do uzyskania danych. Najczęściej wykorzystuje się kanadyjską skalę Wellsa (tab. 1) oraz zmodyfikowaną skalę genewską (tab. 2). Na podstawie wyników oceny w tych skalach u uznanej wiarygodności można zakwalifikować poszczególnych chorych do grup małego, umiarkowanego i dużego klinicznego prawdopodobieństwa wystąpienia OZP. Odsetek chorych z OZP potwierdzoną w trakcie diagnostyki wynosi 10% w kategorii małego, 30% w kategorii umiarkowanego oraz 65% w kategorii dużego prawdopodobieństwa klinicznego. Pominięcie oceny klinicznego prawdopodobieństwa jest istotnym potencjalnym źródłem pomyłek diagnostycznych.

D-dimer

W przebiegu procesu zakrzepowego wzrasta stężenie D-dimeru w następstwie jednoczesnej aktywacji układu krzepnięcia i fibrynolizy. Oznaczenie stężenia D-dimeru cechuje duża ujemna wartość przepowiadająca, czyli zdolność wykluczenia ŻChZZ. Stwierdzenie zwiększonych stężeń D-dimeru nie może być podstawą rozpoznania OZP, ponieważ zjawisko to występuje nie tylko w ŻChZZ, lecz również w wielu innych sytuacjach klinicznych, np. w ciąży, w przebiegu nowotworów, zakażeń, po operacjach lub urazach. W praktyce klinicznej znaczenie ma jedynie wykazanie prawidłowego stężenia D-dimeru, świadczy bowiem o niewielkim prawdopodobieństwie OZP. Należy jednak pamiętać, że każdy z testów cechuje się określoną czułością i swoistością. Czułość najlepszych metod oznaczania stężeń D-dimeru sięga 90-95%. Oznacza to, że na 100 badanych u kilku stężenie tego markera biologicznego może być prawidłowe. Trzeba wyraźnie podkreślić, że oznaczanie stężeń D-dimeru można wykorzystywać jedynie w celu wykluczenia OZP u osób obciążonych małym lub umiarkowanym prawdopodobieństwem występowania tej choroby. Jeśli istnieją rozbieżności między wynikiem oceny takiego prawdopodobieństwa a stężeniem D-dimeru, należy zachować ostrożność w ustalaniu rozpoznania. Prawidłowe stężenie D-dimeru w grupie chorych obciążonych dużym klinicznym prawdopodobieństwem występowania OZP nie wyklucza tej choroby i nie zwalnia od kontynuowania diagnostyki.

Spiralna tomografia komputerowa

Prawdziwym przełomem w diagnostyce OZP było wprowadzenie do praktyki klinicznej wielorzędowej TK. Badanie to umożliwia uwidocznienie tętnic płucnych co najmniej do poziomu tętnic segmentalnych i stało się metodą z wyboru w obrazowaniu naczyń płucnych u chorych z podejrzeniem OZP. Czułość i swoistość wielorzędowej TK wynoszą odpowiednio 83 i 96%. Wykazanie skrzeplin w tętnicach płucnych sięgających poziomu tętnic segmentalnych wystarczy, by potwierdzić rozpoznanie OZP. Na podstawie ujemnego wyniku wielorzędowej TK można bezpiecznie wykluczyć OZP u osób, u których prawdopodobieństwo występowania tej choroby jest niewielkie lub umiarkowane.

Nieuwidocznienie materiału zatorowego u chorego, u którego takie prawdopodobieństwo jest duże, jest wskazaniem do prowadzenia dalszej diagnostyki, przede wszystkim oceny żył głębokich kończyn dolnych.

Problem stwarza uwidocznienie izolowanych obwodowych skrzeplin znajdujących się jedynie w tętnicach subsegmentalnych. Wydaje się, że u chorych, u których kliniczne prawdopodobieństwo występowania OZP jest niewielkie i nie stwierdza się u nich zakrzepicy żylnej, włączenie leczenia przeciwkrzepliwego nie jest konieczne. Słuszności takiego postępowania nie udowodniono w pełni w odpowiednio przeprowadzonych badaniach klinicznych, ale potwierdza ją coraz więcej danych.

Ostatnio coraz częściej zwraca się uwagę na rolę wielorzędowej TK nie tylko w diagnostyce, lecz również w ocenie rokowania chorych z OZP. Stopień przeciążenia prawej komory określa się najczęściej na podstawie pomiaru wymiarów prawej i lewej komory. Stosunek wymiarów komór przekraczający 0,9 jest uznanym czynnikiem obciążającym rokowanie, również u chorych z prawidłowym ciśnieniem układowym. Ocena tak prostego parametru jest bardziej przydatna rokowniczo niż szczegółowa ocena umiejscowienia skrzeplin w krążeniu płucnym.

Ocena ciężkości przebiegu OZP

Na ciężkość przebiegu OZP nie wpływają wielkość ani umiejscowienie materiału zatorowego, lecz czynniki stwarzające zagrożenie życia chorego, takie jak jego stan kliniczny oraz następstwa hemodynamiczne powodowane przez skrzepliny, uzależnione w dużej mierze od współistniejących schorzeń warunkujących indywidualną rezerwę układu sercowo-naczyniowego.

Podczas stratyfikacji chorych z OZP do grup ryzyka wczesnego zgonu wyróżnia się śmiertelność wewnątrzszpitalną i śmiertelność 30-dniową. Uwzględnia się przy tym takie parametry, jak objawy kliniczne (występowanie wstrząsu lub hipotonii), współistnienie dysfunkcji prawej komory serca oraz biochemiczne wskaźniki uszkodzenia mięśnia sercowego. Rokowanie ocenia się zatem wstępnie już trakcie pierwszego badania podmiotowego i przedmiotowego.

Występowanie wstrząsu lub hipotonii układowej z wartością skurczowego ciśnienia tętniczego krwi mniejszą niż 90 mm Hg albo obniżenie ciśnienia o co najmniej 40 mm Hg utrzymujące się przez ponad 15 minut po wykluczeniu innych przyczyn takich zmian, np. zaburzeń rytmu serca, hipowolemii lub posocznicy, upoważniają do rozpoznania OZP obarczającej dużym ryzykiem. Śmiertelność w tej grupie chorych przekracza 15%, a w niektórych opracowaniach sięga nawet 50%. Ta postać OZP jest uznawana za stan bezpośredniego zagrożenia życia, a chorzy wymagają szybkiego rozpoczęcia leczenia, którym – zgodnie z obowiązującymi wytycznymi – jest tromboliza lub embolektomia.

Lepiej rokują chorzy z OZP obciążeni niewielkim lub umiarkowanym ryzykiem wczesnego zgonu, wynoszącym odpowiednio <1 i 3-15%. Do niejednorodnej grupy umiarkowanego ryzyka zalicza się chorych z prawidłowym ciśnieniem układowym i cechami przeciążenia prawej komory lub zwiększonymi stężeniami markerów martwicy mięśnia sercowego. Dane z piśmiennictwa świadczą, że współistnienie obu tych cech rokuje gorzej niż ich występowanie osobno.

Najlepiej rokują chorzy z OZP, u których ciśnienie tętnicze krwi i czynność prawej komory są prawidłowe, nie stwierdza się też biochemicznych cech uszkodzenia mięśnia sercowego. Ich stan kliniczny jest stabilny i często nie zgłaszają żadnych dolegliwości.