Epidemiologia oraz patogeneza raka okrężnicy oraz odbytnicy

W Polsce rak okrężnicy i odbytnicy jest drugim pod względem częstości występowania nowotworem złośliwym rozpoznawanym u kobiet oraz trzecim u mężczyzn. Największą zachorowalność obserwuje się między 70 a 79 rokiem życia, w przypadku obu płci. Według danych Krajowego Rejestru Nowotworów nowotwory złośliwe okrężnicy są przyczyną 7% zgonów z powodu raka u mężczyzn i 8% u kobiet, a rak odbytnicy odpowiada za 4% zgonów nowotworowych. Co roku notuje się około 10 000 nowych przypadków zachorowania na raka okrężnicy i ponad 6000 rozpoznań raka odbytnicy. Średnie populacyjne ryzyko zachorowania na raka okrężnicy wynosi około 6%¹.

Dotychczas zidentyfikowano wiele czynników wpływających na ryzyko zachorowania na raka jelita grubego. Wśród najważniejszych można wymienić: wiek, nadwagę, małą aktywność fizyczną, dodatni wywiad rodzinny, czynniki dziedziczne (w tym rodzinną polipowatość gruczolakowatą [FAP – familial adenomatous polyposis], dziedzicznego raka bez polipowatości [HNPCC – hereditary nonpolyposis colorectal cancer] i inne zespoły), polipy gruczolakowate, stany zapalne jelit, dietę ze zwiększoną zawartością tłuszczu, zwiększone spożycie alkoholu oraz zmniejszone spożycie błonnika. Jednakże należy zwrócić uwagę, że aż u około 75% pacjentów nie występuje żaden ze znanych czynników ryzyka. Obecnie wskaźnik 5-letniego przeżycia chorych na raka jelita grubego jest stosunkowo wysoki w porównaniu z innymi nowotworami przewodu pokarmowego – wynosi 47,6% u mężczyzn i 49,1% u kobiet (bez zróżnicowania na stopień zaawansowania; tab. 1).

Szacuje się, że 99% nowotworów rozwija się na podłożu gruczolaka (najczęściej uszypułowanego). Możliwy jest również rozwój na podłożu niezmienionej histologicznie błony śluzowej, czyli tzw. nowotworu de novo. Za rozwój raka jelita grubego odpowiadają zmiany w obrębie genów supresorowych (protoonkogenów, takich jak: APC [adenomatous polyposis coli], MCC [mutated colorectal carcinoma], P53 czy DCC [deleted in colorectal carcinoma]), onkogenów (H-ras, K-ras, N-ras czy C-myc), antyonkogenów oraz genów germinalnych (hMSH, hMLH1, PMS1). W wyniku tych mutacji lub utrat genów dochodzi do stopniowej progresji i akumulacji zmian genetycznych.