Świąd w chorobach tkanki łącznej i innych częstych chorobach układowych

Świąd jest objawem często opisywanym w chorobach tkanki łącznej i innych powszechnie występujących chorobach układowych. Niestety, wyjątkowa etiologia i patofizjologia świądu, który często jest przewlekły, intensywny i stanowi element destrukcyjny w obrazie chorobowym wielu chorób tkanki łącznej sprawia, że terapia konwencjonalnymi lekami przeciwświądowymi jest trudna. W miarę poznawania mechanizmów wywołujących świąd, pojawiają się strategie jego leczenia. W związku z różnorodnością dostępnych metod leczenia świądu i zmiennością leżących u jego podstaw czynników swoistych dla poszczególnych stanów chorobowych, zalecenia terapeutyczne muszą być zindywidualizowane. Ważnymi nowymi obszarami docelowymi w terapii są ośrodkowe i obwodowe mechanizmy świądu, dlatego stosuje się leki przeciwdrgawkowe i przeciwdepresyjne, antagonistów receptorów opioidowych i fototerapię. Konieczne są dalsze badania w celu ilościowego oszacowania roli nowych i nowatorskich metod leczenia świądu.

Patofizjologia i klasyfikacja świądu
Obecnie wiadomo, że świąd (lub swędzenie), niegdyś uważany za ból o małej intensywności, różni się neurologicznie od nocycepcji. Na skutek pobudzenia przez czynnik wywołujący świąd, wyspecjalizowany podtyp włókien C w skórze wysyła do rogu tylnego rdzenia kręgowego sygnały, które są następnie przewodzone szlakiem rdzeniowo-wzgórzowym do wzgórza i kory somatosensorycznej. Ten rodzaj włókien C, nazywanych również receptorami świądu, różni się od najpowszechniej występujących włókien typu C wrażliwością na histaminę i brakiem odpowiedzi na bodźce mechaniczne. Klasyczne nocyceptory cechuje wrażliwość na bodźce mechaniczne i ciepło, słaba reakcja na histaminę oraz zdolność przewodzenia bólu. Wiadomo również, że receptory świądu cechują się o połowę wolniejszą niż nocyceptory szybkością przewodzenia, a zajmowana przez nie powierzchnia jest około trzykrotnie większa.
Chociaż obecnie przyjmuje się, że ból i świąd są odrębnymi odczuciami, między tymi dwoma układami niewątpliwie istnieją oddziaływania. Drapanie do granicy bólu często łagodzi świąd. Wykazano również, że inne bodźce bólowe, takie jak wysoka temperatura lub bodźce elektryczne, mogą na kilka godzin stłumić indukowany histaminą świąd. Świąd jest częstym działaniem niepożądanym opioidów, zwłaszcza agonistów receptora μ, podawanych w celu przeciwbólowym. Antagoniści receptora μ, jak nalokson i naltrekson, działają przeciwświądowo i mogą być przydatni w leczeniu chorych ze świądem pochodzenia mocznicowego lub cholestatycznego, w których mechanizmem przyczynowym jest przypuszczalnie pobudzenie wydzielania edogennych opioidów.
Z neurofizjologicznego punktu widzenia świąd można klasyfikować, ze względu na mechanizm powstawania, na skórny lub zależny od receptorów świądu, neuropatyczny, neurogenny, psychogenny lub mieszany. Świąd skórny zależy od receptorów świądu i jest wywoływany przez różne pruritogeny, w tym histaminę i inne aminy, proteazy, czynniki wzrostu, neuropeptydy, opioidy, prostaglandyny i cytokiny. Wydaje się, że niektóre pruritogeny działają bezpośrednio pobudzając swoiste dla świądu włókna C, natomiast inne uwalniają z miejscowych komórek tucznych histaminę, która uwrażliwia włókna C.
Świąd neuropatyczny przypisuje się zwykle uszkodzeniu lub przerwaniu neuronalnego szlaku wstępującego. Do tej kategorii należą świąd po zakażeniu wirusem herpes i zespoły uciskowe, takie jak notalgia paresthetica (świąd w okolicy łopatkowej), świąd ramienno-promieniowy i meralgia porażenna.
Świąd neurogenny ma pochodzenie ośrodkowe i nie ma związku z uszkodzeniem neuronów. Do tej kategorii często zalicza się świąd związany z chorobami układowymi, w których za jego indukcję odpowiadają neuropeptydy i opioidy. Przykładami są przewlekła choroba wątroby i mocznica wywołana niewydolnością nerek.
Świąd psychogenny ma związek z problemami psychologicznymi i pierwotnymi zmianami skórnymi, co przemawia za jego ośrodkowym pochodzeniem.
Świąd można klasyfikować również na podstawie obrazu klinicznego i zespołu występujących objawów. Chociaż kliniczna klasyfikacja świądu może pomagać w diagnostyce, na ogół nie ułatwia wyboru leku przeciwświądowego. Mimo że procesy neurobiologiczne w skórze wydają się podobne w przypadku ostrego i przewlekłego świądu, to uważa się, że do rozwoju przewlekłego świądu dochodzi w następstwie ośrodkowego uwrażliwienia na skutek zjawiska neuroplastyczności i dlatego w jego leczeniu ważne jest działanie na mechanizmy skórne, obwodowe i ośrodkowe.