Streszczenie
Około 6 miesięcy później chora zgłosiła istotny wzrost stężenia glukozy w kontrolnych oznaczeniach. Początkowo była leczona glibenklamidem, który później odstawiono z powodu znacznej hipoglikemii po redukcji dawek prednizonu. Po zaprzestaniu leczenia doustnego obserwowano jednak hiperglikemię poposiłkową. Chora była następnie leczona insuliną aspart w dawce 2 jednostki przed śniadaniem i obiadem oraz 4 jednostki przed kolacją. W chwili konsultacji leczenie immunosupresyjne obejmowało prednizon 5 mg/24 h, syrolimus 1 mg/24 h oraz MMF 200 mg dwa razy na dobę. Pacjentka nie stwierdzała poliurii, polidypsji i zaburzeń ostrości widzenia. W wywiadzie stwierdzano schyłkową niewydolność nerek w przebiegu wielotorbielowatości nerek typu dorosłych. Chorą leczono dializami przez 2 lata. Następnie wymagała obustronnej nefrektomii z powodu raka jasnokomórkowego. Chora informowała również o zakażeniu wirusem zapalenia wątroby typu C, przy czym biopsja wątroby wykazała włóknienie w stadium I. Mimo wywiadu stwierdzono prawidłowe parametry czynności wątroby. Chora zaprzeczała występowaniu cukrzycy i jakichkolwiek zaburzeń tolerancji glukozy przed transplantacją. W wywiadzie rodzinnym chorej nie występowała cukrzyca typu 2. Chora nie palła tytoniu, nie piła alkoholu i nie używała narkotyków. Masa ciała w chwili konsultacji wynosiła 81 kg, a BMI 31 kg/m2. Wartość hemoglobiny glikowanej (HbA1c) podczas pierwszej wizyty wynosiła 6,2%. Z powodu dalszego ograniczania leczenia immunosupresyjnego oraz dowodów na dobrą kontrolę glikemii przy małych dawkach insuliny podjęto próbę leczenia doustnego. Ponownie rozpoczęto podawanie glibenklamidu, początkowo w dawce 5 mg dwa razy na dobę i przerwano leczenie insuliną. Chora uzyskała również poradę dietetyczną i rozpoczęła program redukcji masy ciała. Kolejne pomiary hemoglobiny glikowanej były stale <7% do następnego roku, kiedy wartość HbA1c wynosiła 8,4%. Analiza pomiarów glikemii wykonywanych w domu wykazała poposiłkowe wzrosty stężenia glukozy wynikające z opisywanego przez chorą niestosowania się do diety. Ponownie przeprowadzono konsultację dietetyczną oraz zwiększono dawkę glibenklamidu do 10 mg dwa razy na dobę. Pomiary glikemii zaczęły jednak być stale podwyższone. Po niepowodzeniu modyfikacji stylu życia rozpoczęto leczenie insuliną. Podstawową dawkę zapewniono za pomocą glarginy w dawce 8 jednostek wieczorem i kontynuowano podawanie glibenklamidu w dawce 10 mg dwa razy na dobę. Pytania 1. Co oznacza cukrzyca potransplantacyjna (NODAT – new-onset diabetes after transplantation) 2. Jak należy ją rozpoznawać? 3. Jaki jest jej wpływ na śmiertelność i chorobowość u chorych po transplantacji? 4. Jakie są czynniki ryzyka? 5. Jaka jest strategia leczenia?