Liszaj płaski przełyku: co powinien wiedzieć dermatolog

W artykule autorzy omówili własne doświadczenia oraz dokonali przeglądu piśmiennictwa dotyczącego przypadków zajęcia przełyku w przebiegu liszaja płaskiego. Liszaj płaski (LP) jest przewlekłą zapalną chorobą obejmującą skórę, błony śluzowe, płytki paznokciowe oraz skórę owłosioną, po zajęciu której ustępuje, pozostawiając bliznę i trwałe wyłysienie.¹ Do zajęcia błon śluzowych dochodzi u około połowy przypadków, zmiany chorobowe najczęściej lokalizują się na błonach śluzowych jamy ustnej, narządów płciowych, ale niekiedy także mogą dotyczyć innych błon śluzowych m.in. mogą być obecne w przełyku.¹ Klinicznie liszaj płaski błon śluzowych objawia się w postaci symetrycznie rozmieszczonych siateczkowatych, grudkowych lub tarczkowatych wykwitów, którym mogą towarzyszyć nadżerki. Mlecznobiałe wykwity zwykle nie powodują dolegliwości, natomiast w przypadku nadżerek występują nasilone dolegliwości subiektywne: pieczenie, bolesność, dyskomfort, krwawienie podczas mycia zębów.^2,3,4 Odmiana nadżerkowa zajmująca błony śluzowe może ustępować, lecz skutkuje bliznowaceniem i zwężeniem pochwy, stulejką czy zwężeniem przełyku.¹ Liszaj płaski błon śluzowych jamy ustnej predysponuje w 0,4-5% do rozwoju raka kolczystokomórkowego w okresie obserwacji trwającym 0,5-20 lat.⁴ Wykwity LP na skórze i błonach śluzowych są bardzo charakterystyczne, ale w celu potwierdzenia rozpoznania zaleca się badanie histopatologiczne. Do zajęcia przełyku (esophageal lichen planus, ELP) dochodzi rzadko, w większości przypadków dotyczy kobiet w średnim wieku, u których obecny jest liszaj płaski na skórze lub błonach śluzowych, a dodatkowo pojawiają się zaburzenia połykania czy bolesne połykanie.^5,6 Autorzy dokonali przeglądu piśmiennictwa PubMed, w którym do 2009 r. opisano 79 przypadków liszaja płaskiego przełyku, w tym 72 przypadki w piśmiennictwie anglojęzycznym. Częstość występowania ELP dotyczyła mniej niż 1% chorych na liszaj płaski, autorzy podkreślali, że w znacznym odsetku przypadków obecne były dolegliwości subiektywne: zaburzenia połykania, bolesne połykanie, utrata wagi, zgaga, objawy choroby refluksowej przełyku, dławienie, chrypka, bolesność w nadbrzuszu, ale niekiedy zajęcie przełyku przebiegało bez żadnych dolegliwości. W ogromnej większości przypadków zmianom chorobowym w przełyku towarzyszyło zajęcie błon śluzowych jamy ustnej oraz narządów płciowych, ale niekiedy zajęcie przełyku było jedynym lub pierwszym objawem LP. Warto podkreślić, że zajęcie przełyku może nastąpić przed, równocześnie lub po pojawieniu się objawów chorobowych liszaja płaskiego na skórze lub błonach śluzowych. Zmiany chorobowe lokalizują się w znaczącej większości w proksymalnej i środkowej części przełyku i charakteryzują się zróżnicowaniem obrazu klinicznego: obecnością nadżerek, owrzodzeń, mlecznobiałych grudek, tarczek, błon rzekomych, wzmożonej urażalności błony śluzowej, skłonności do krwawienia i zwężeniem przełyku, do którego dochodzi w ciągu 5-6 lat trwania choroby. W każdym przypadku podejrzenia zmian chorobowych w przełyku powinno być wykonane badanie endoskopowe z pobraniem wycinków do badania histopatologicznego. Warto zauważyć, że ELP może przebiegać bez dolegliwości subiektywnych, zaś wykonanie badania endoskopowego może pomóc w poprawnym rozpoznania i wdrożeniu odpowiedniego leczenia. Autorzy zwracają uwagę, że niekiedy obraz endoskopowy może być prawidłowy, a jedynie badanie histopatologiczne pomaga w ustaleniu poprawnego rozpoznania. Dodatkowo zastosowanie chromoendoskopii z pobraniem wycinków z podejrzanych miejsc może przyczynić się do zwiększenia częstości rozpoznania ELP. Przy braku dostępności badania endoskopowego warto wykonać skopię przewodu pokarmowego, która może uwidocznić m.in. obecność przewężeń. W badaniu histopatologicznym obecne są zmiany podobne do tych występujących w przypadku zajęcia błon śluzowych jamy ustnej: dobrze odgraniczony, przylegający naciek złożony głównie z limfocytów T, zwyrodnienie wodniczkowe komórek warstwy podstawnej nabłonka, brak cech dysplazji nabłonkowej, akantoza lub zanik nabłonka, hiperkeratoza lub parakeratoza i obecność ciałek Civatte’a.^2,3 W dalszej części artykułu autorzy omówili dokładną diagnostykę różnicową liszaja płaskiego przełyku z uwzględnieniem zmian chorobowych, które lokalizują się nie tylko w przełyku, ale towarzyszą innym schorzeniom skóry i błon śluzowych. Warto podkreślić, że nieleczone zmiany nadżerkowe u chorych predysponowanych mogą skutkować rozwojem raka kolczystokomorkowego. Ostatnio ukazały się ciekawe prace, w których stwierdzono znacznie częstsze występowanie DNA onkogennych wirusów HPV,^16,18,31 szczególnie w zanikowej i nadżerkowej postaci liszaja płaskiego błon śluzowych jamy ustnej, w porównaniu do błony śluzowej osób zdrowych, co może zwiększać ryzyko transformacji nowotworowej.^2,7 Należy pamiętać, że standardowe leczenie zmian chorobowych liszaja płaskiego na błonach śluzowych jamy ustnej nasila replikację wirusa i ryzyko transformacji nowotworowej.

Postępowanie terapeutyczne w przypadku zajęcia przełyku obejmuje ogólne stosowanie preparatów steroidowych, cyklosporyny, azatiopryny czy retinoidów według ogólnie przyjętych zasad.^1,8 Inne opcje terapeutyczne, polegające na ogólnej terapii takrolimusem, mykofenolanem mofetylu, interferonem, lekami biologicznymi, w naszych warunkach są stosunkowo mało dostępne. W przypadku obecności przewężeń i nasilonych dolegliwości subiektywnych konieczna jest dylatacja przełyku. Autorzy zalecają badanie endoskopowe u każdej kobiety w średnim wieku, u której rozpoznano liszaj płaski na skórze lub błonach śluzowych i u której występują objawy subiektywne ze strony przełyku, ale także w przypadku współtowarzyszącej choroby refluksowej, która nie odpowiada na standardowe leczenie. Rekomendują także kontrolę endoskopową co 1-2 lata.

Podsumowując, artykuł bardzo ciekawy, omawiający objawy kliniczne, diagnostykę, różnicowanie, możliwość transformacji nowotworowej oraz leczenie chorych na ELP i niezmiernie przydatny w codziennej praktyce dermatologicznej.

Piśmiennictwo

1. Cleach L, Chosidow O: Lichen planus N Engl J Med 2012; 366: 723-732 (Dermatologia po Dyplomie 2012, 5:5-16).

2. Lodi G, Scully C, Carrozzo M,  et al. Current controversies in oral lichen planus: report of an international consensus meeting. Part 1. Viral infections and etiopathogenesis. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2005, 100(1): 40-51.

3. Lodi G, Scully C, Carrozzo M, Griffiths M, et al. Current controversies in oral lichen planus: report of an international consensus meeting. Part 2.Clinical management and malignant transformation. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2005, 100(1): 164-178.

4. Scully C, Carrozzo M: Oral mucosal disease:Lichen planus. Br J Oral Max Surg 2008, 46: 15-21.

5. Katzka DA, Smyrk TC, Bruce AJ, et al.: Variations in presentations of esophageal involvement in lichen planus. Clin Gastroenterol Hepatol 2010, 8: 777-782.

6. Wedgeworth EK, Valvianos P, Groves CJ, et al.: Managemment of symptomatic esophageal involvement with lichen planus. J Clin Gastroenterol 2009, 43: 915-919.

7. Mattila R, Rautava J, Syrjänen S: Human papillomavirus in oral atrophic lichen planus lesions. Oral Oncol. htpp://dx.doi.org/10.1016/j.oraloncology.2012.04.009

8. Lodi G, Carrozzo M, Furness S,et al.: Interventions for treating oral lichen planus: a systematic review. Br J Dermatol 2012, 166(5): 938-947.