Streszczenie

Wprowadzenie

Wirus opryszczki pospolitej (herpes simplex virus, HSV) jest należącym do rodziny Herpesviridae, powszechnie występującym otoczkowym wirusem zawierającym dwuniciowe DNA. Wirusy te przenikają przez błony śluzowe i nieuszkodzoną skórę, a następnie migrują do układu nerwowego, w którym pozostają w postaci latentnej. Wirus opryszczki pospolitej typu 1 (HSV-1) przeważa w zmianach w obrębie jamy ustnej i twarzy, a typowo znajduje się go w zwojach nerwu trójdzielnego, natomiast HSV-2 jest najczęściej stwierdzany w zwojach lędźwiowo-krzyżowych. Wirusy mogą jednak zakażać zarówno okolicę jamy ustnej i twarzy, jak i drogi rodne. W niektórych państwach rozwiniętych HSV-1 stał się ostatnio ważną przyczyną zmian w obrębie narządów płciowych. Ten wzrost zapadalności mogą częściowo tłumaczyć zmiany zachowań seksualnych wśród młodych dorosłych. Pierwsze zakażenie pierwotne rozwija się, gdy dochodzi do ekspozycji podatnej osoby (u której nie występowały wcześniej przeciwciała przeciwko HSV-1 i HSV-2) na HSV. Pierwszy niepierwotny epizod zakażenia występuje, gdy u osoby, u której stwierdza się przeciwciała przeciwko jednemu z typów HSV (HSV-1 lub HSV-2), dochodzi do pierwszego zakażenia drugim typem HSV.
Do ponownego (nawrotowego) zakażenia dochodzi u osoby, u której obecne są już przeciwciała przeciwko danemu typowi HSV. Zakażenia następujące podczas ciąży mogą być przenoszone na noworodki: zarówno HSV-1, jak i HSV-2 mogą wywoływać zmiany oczne lub skórne, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu, rozsiane (uogólnione) zakażenia, a także wady wrodzone płodu.

Pełny tekst artykułu

Artykuł archiwalny w formacie PDF

Otwórz PDF (700 KB)
Komentarz

Wirusy opryszczki pospolitej (HSV) są zawierającymi DNA wirusami należącymi do rodziny Herpesviride. Wyróżnia się dwa typy wirusów opryszczki pospolitej: typ 1 i 2. Zakażenie następuje przez błonę śluzową lub skórę podczas bezpośredniego kontaktu. Źródłem zakażenia są wykwity chorobowe na skórze i błonach śluzowych chorego, a także wydzieliny błon śluzowych jamy ustnej lub dróg moczowo-płciowych, gdyż nawet w okresie bezobjawowym mogą znajdować się w nich cząstki wirusów. Powstawania cząstek potomnych wirusa w zakażonych komórkach prowadzi do efektu cytotopatycznego. Wirusy opryszczki pospolitej po zakażeniu pierwotnym przechodzą w fazę latencji, co umożliwia im przetrwanie przez całe życie gospodarza. Zakażeniu ulegają głównie komórki nabłonkowe i układu nerwowego. Pierwotna i nawrotowa infekcja dotyczy komórek nabłonka. W formie latentnej wirusy bytują w zwojach nerwowych. Typ 1 HSV najczęściej wywołuje zakażenia: czerwieni wargowej, jamy ustnej, górnej części ciała. Rozpowszechnienie wirusa typu 1 na całym świecie jest bardzo duże (nawet 90% populacji), zakażenie następuje w dzieciństwie. Typ 2 HSV jest przyczyną jednego z najczęstszych zakażeń przenoszonych drogą płciową. Prowadzone na całym świecie badania epidemiologiczne oparte na testach serologicznych wskazują na stopniowy wzrost liczby zakażeń przenoszonych drogą płciową wywołanych przez HSV typu 2. Ponadto zmiana zachowań seksualnych spowodowała lokalizowanie się zakażeń typem 1 wirusa również w okolicach anogenitalnych. Zakażenia typem 2 HSV występują u młodych dorosłych rozpoczynających życie seksualne, głównie miedzy 18 a 30 r.ż. Do zakażenia łatwiej dochodzi u kobiet niż mężczyzn. Najwyższy odsetek zakażonych HSV-2 w populacji stwierdza się w Afryce (nawet do 70% kobiet poniżej 30 r.ż i 50% mężczyzn w regionie południowosaharyjskim). W Stanach Zjednoczonych te zakażenia (ok. 22% populacji w latach 90. ub. wieku) są częstsze niż w Europie. Częstość zakażeń genitalnych wywołanych przez HSV-2 w różnych państwach europejskich jest także zróżnicowana – większa w krajach skandynawskich (15-35% u młodych kobiet) niż południowoeuropejskich (2-6% u młodych dorosłych w Hiszpanii). Niestety, w krajach Europy Środkowej przeprowadzono niewiele badań epidemiologicznych. Zwiększone ryzyko zakażenia HSV-2 wiąże się z płcią, wiekiem, ale także: dużą liczbą partnerów seksualnych, występowaniem innych chorób przenoszonych drogą płciowa, zmianą flory bakteryjnej w pochwie (zmniejszenie ilości Lactobacillus), wymienia się również palenie tytoniu. Obraz kliniczny pierwotnego i nawrotowego zakażenia genitalnego wywołanego przez HSV może być zróżnicowany: od bezobjawowego, przez typowe zmiany rumieniowe i pęcherzykowe, nadżerki, owrzodzenia okolicy genitalnej. Szczególnie u osób z obniżoną odpornością (zakażonych HIV) obserwuje się długo utrzymujące się owrzodzenia niepoddające się leczeniu. Bardzo ważna dla rozprzestrzeniania się zakażenia jest możliwość występowania cząstek wirusów na powierzchni błony śluzowej w okresie bezobjawowym. Ze względu na różnorodność objawów w ustaleniu rozpoznania pomocne jest wykonanie dodatkowych badań. Badania wykrywające obecność wirusa to: mikroskopowe z treści pęcherzyków (test Tzancka) z uwidocznieniem komórek olbrzymich, immunofluorescencyjne z użyciem przeciwciał dla HSV, mikroskopia elektronowa, hodowla, metoda amplifikacji DNA wirusa (PCR). Badania serologiczne służą do wykrywania przeciwciał swoistych dla HSV-1 lub -2 i są stosowane w badaniach epidemiologicznych. W Polsce dostępne są badania z użyciem nowoczesnej metody PCR. Cechują się dużą swoistością i czułością. Wykonanie badania metodą PCR dla ustalenia prawidłowego rozpoznania jest szczególnie przydatne u chorych z obniżoną odpornością i nietypowym przebiegiem klinicznym opryszczki oraz u kobiet ciężarnych. Zakażenia HSV u ciężarnych, jak podkreślano w artykule, są znaczącym problemem klinicznym. Zakażenie płodu i noworodka jest obarczone ryzykiem wystąpienia ciężkich powikłań (poronienia, przedwczesne porody, powikłania neurologiczne, oczne i narządowe u dzieci). Zakażenie wewnątrzmaciczne (przezłożyskowe lub wstępujące) może wystąpić w przebiegu pierwotnej lub nawrotowej infekcji HSV u ciężarnej. Cięższy przebieg zakażenia płodu obserwuje się u ciężarnych z pierwotną infekcją HSV typu 2 (szczególnie nabytą w trzecim trymestrze ciąży). Natomiast u ciężarnych, u których do zakażenia doszło przed ciążą i u których wystąpiła serokonwersja (powstały przeciwciała przeciwwirusowe), może dochodzić do zakażenia noworodka w okresie okołoporodowym (w czasie porodu lub zaraz po nim). Zakażeniu noworodka sprzyja obecność zmian opryszczkowych na narządach rodnych matki. Należy jednak pamiętać, że zakażenie jest możliwe w rezultacie obecności wirusów na powierzchni niezmienionej błony śluzowej. Zapobieganie wystąpieniu zakażeń wertykalnych (dziecka od matki) jest niezmiernie ważne. Autorzy artykułu zwracają uwagę przede wszystkim na kontrolę obecności wirusa HSV na błonach śluzowych dróg rodnych ciężarnych podających w wywiadzie opryszczkę genitalną (hodowla wirusa lub metoda PCR), wykonywanie cięcia cesarskiego, gdy w momencie porodu występują zmiany opryszczki genitalnej, stosowania leczenia przeciwwirusowego od 36 tygodnia ciąży, co zmniejsza możliwość reaktywacji wirusów i ich obecności na niezmienionych błonach śluzowych. Ponadto bardzo duże znaczenie ma zebranie dokładnego wywiadu dotyczącego partnera seksualnego ciężarnej i zaniechanie współżycia płciowego w okresie aktywnych zmian opryszczkowych u partnera oraz stosowanie prezerwatywy jeżeli partner podaje okresowe występowanie opryszczki nawrotowej. Ważnym środkiem profilaktycznym jest także propagowanie wiedzy w społeczeństwie na temat zakażenia HSV okolicy genitalnej i jego skutków. W celu ograniczenia liczby zakażeń HSV w populacji podejmowano badania w kierunku opracowania szczepionek zabezpieczających przed zakażeniami i ograniczających nawroty infekcji oraz obecność wirusów na powierzchni błon śluzowych, a zatem zmniejszających rozprzestrzenianie się infekcji. Jednak szczepionki zawierające: glikoproteiny kapsydu wirusa, atenuowane żywe wirusy HSV-2 i DNA wirusa nie przyniosły oczekiwanych rezultatów. Wciąż są prowadzone badania nad szczepionką z żywych nieprawidłowo replikujących wirusów.

Zalecane piśmiennictwo:

Braun-Falco O, Plewig G, Wolff H, et al.: W: Dermatologia. T. 1. Braun-Falco O (red.). Wydawnictwo Czelej, Lublin 2002: 59-68.

Griffith-Bauer K, O’Hearn M, Ehst B: Chronic Ulcerative Herpes Simplex Virus Infection of the Vulva. Case Rep Dermatol. 2012, 4(3): 192–196.

Jabłońska S, Majewski S: Choroby skóry i choroby przenoszone drogą płciową. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2005: 103-105, 485-489.

Walkowiak B, Namysł J, Prokop J, Żaba R: Opryszczka narządów płciowych – klinika i epidemiologia; Post Dermatol Alergol 2007; XXIV, 4: 194–201.

World Health Organization. Initiative for vaccine research (ivr). Sexually transmitted diseases. Dostępne: www.who.int/vaccine research/diseases/soa std/en/index3.html. Accessed 2012 Mar 1.

Zaremba M, Borowski J: Mikrobiologia lekarska. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 1997: 570-577.

Następny artykuł:

Toczeń rumieniowaty noworodków