Streszczenie
Pacjenci nigdy nie przestają wytwarzać wody, a jej przepływ jest ustawiczny.... Życie jest krótkie, nieprzyjemne i bolesne, pragnienie nie do ugaszenia, a picie nadmierne…. Jeżeli przez pewien czas powstrzymują się od picia, ich usta są spieczone, ciała wysychają, a trzewia sprawiają wrażenie wypalonych. Pacjenci odczuwają nudności, niepokój i palące pragnienie, a potem w ciągu krótkiego czasu umierają.
Areteusz z Kapadocji, III wiek n.e. Cukrzycowa kwasica ketonowa (diabetic ketoacidosis, DKA) i cukrzycowy zespół hipermolalny (hyperosmolar hyperglycemic state, HHS) są ostrymi, potencjalnie zagrażającymi życiu, powikłaniami cukrzycy. Mimo iż między tymi dwoma stanami istnieją istotne różnice, oba występują ze względu na brak działania insuliny i można je uważać za dwa przejawy tego samego podstawowego mechanizmu: niedoboru insuliny. Typowo u chorych na cukrzycę typu 1 częściej występuje DKA, co wynika z bezwzględnego niedoboru insuliny, natomiast u chorych na cukrzycę typu 2 bardziej prawdopodobny jest HHS, ponieważ pewne wydzielanie insuliny jest u nich zachowane. Powyższe rozróżnienie może jednak nie dotyczyć znacznej liczby chorych. Oba te stany wiążą się z istotnym prawdopodobieństwem chorobowości i umieralności, w tym obrzęku mózgu, trwałego uszkodzenia neurologicznego lub zgonu. W dużych ośrodkach śmiertelność w DKA wynosi <5%, natomiast w HHS około 11%. Biorąc pod uwagę ryzyko zgonu oraz częstość występowania tych stanów (w Stanach Zjednoczonych około 100 000 przypadków DKA rocznie), lekarze ogólni i lekarze w trakcie szkolenia nierzadko będą leczyć chorych z tymi ostrymi i groźnymi powikłaniami cukrzycy. Duże znaczenie ma więc znajomość patofizjologii, obrazu klinicznego, leczenia, powikłań oraz, co być może najważniejsze, zasad prewencji DKA i HHS. Patofizjologia Podstawową przyczyną DKA i HHS jest niewystarczające działanie insuliny. Oprócz tego dochodzi do wzrostu stężenia hormonów o przeciwstawnych działaniach regulacyjnych, w tym glukagonu, kortyzolu, amin katecholowych i hormonu wzrostu. Oba te czynniki przyczyniają się do hiperglikemii. DKA i HHS można również traktować jako stany mieszczące się w tym samym zakresie objawów choroby. Na jednym końcu tego zakresu znajduje się bezwzględny niedobór insuliny z nasiloną ketozą i kwasicą, czyli DKA. Obserwujemy ją na ogół u chorych na cukrzycę typu 1, u których z powodu zniszczenia komórek β występuje bezwzględny niedobór insuliny. Na drugim końcu zakresu znajduje się skrajna hiperglikemia bez ketozy i kwasicy. Występuje ona na ogół u chorych na cukrzycę typu 2, którzy wciąż wytwarzają wystarczająco dużo endogennej insuliny, aby zapobiegała ketozie, ale zachowane wytwarzanie insuliny nie wystarcza do kontroli hiperglikemii. Jak wynika z powyższego, u chorych mogą występować różne objawy kliniczne obu tych stanów. Na przykład, chory z DKA mógł przyjmować wystarczająco dużo insuliny, aby częściowo zapobiec ketozie, ale wciąż występuje u niego znaczna hiperglikemia. Z kolei u chorych z HHS może występować różnego stopnia ketoza i niewielka kwasica, co zależy od stopnia zachowania wytwarzania insuliny oraz nasilenia takich współistniejących czynników, jak odwodnienie. Niedobór insuliny jest przyczyną niewykorzystywania glukozy w tkankach insulinozależnych, takich jak mięśnie oraz tkanka tłuszczowa, co w rezultacie prowadzi do hiperglikemii. Brak insuliny stymuluje również hiperglikemię przez zwiększenie glukoneogenezy w wątrobie. Jest to częsty mechanizm zarówno w DKA, jak i HHS. Organizm pozbawiony możliwości wykorzystania glukozy musi gdzie indziej poszukiwać energii, aby przeżyć. Dlatego też oprócz hiperglikemii konsekwencją braku insuliny jest zwiększona degradacja triglicerydów w tkance tłuszczowej z wytworzeniem wolnych kwasów tłuszczowych, które są transportowane do wątroby i tam przekształcane w ketokwasy: kwas β-hydroksymasłowy, aceton i acetooctan. Niezrównoważone działanie hormonów pełniących przeciwstawną rolę regulacyjną powoduje dodatkowe zwiększenie wytwarzania glukozy w wątrobie oraz degradacji triglicerydów. Nadmiar ketokwasów w związku z niekontrolowanym powstawaniem ciał ketonowych może być bardzo nasilony. DKA rozwija się wtedy, kiedy wytwarzanie ketokwasów jest tak duże, że występuje kwasica metaboliczna. W HHS insulina jest wciąż obecna w wystarczających ilościach, aby zapobiegać ketozie i kwasicy metabolicznej.
Dodaj do ulubionych