Patofizjologia, klasyfikacja i leczenie owrzodzeń stopy u chorych na cukrzycę

Szacowana liczba chorych na cukrzycę na świecie wyniosła w 2000 roku 131 milionów, a prognozowana na 2030 rok wyniesie 366 milionów. Badania wskazują, że ryzyko rozwoju owrzodzenia stopy w ciągu całego życia u chorych na cukrzycę wynosi 25%. Roczna zapadalność na powikłanie zwane stopą cukrzycową szacowana jest na około 3%, a według badań przeprowadzonych w Stanach Zjednoczonych i Wielkiej Brytanii wskaźnik rocznej zapadalności może wynosić aż 10%. Rozwój owrzodzenia na stopie łączy się z ryzykiem jego progresji, aż do momentu, gdy zaistnieje konieczność amputacji kończyny. Owrzodzenie stopy u chorych na cukrzycę nawet do 85% przypadków poprzedza jej amputację. Przy zespołowym leczeniu stopy cukrzycowej można uniknąć około 40% przypadków odjęcia kończyny lub jej części. Celem niniejszego artykułu jest przedstawienie przyczyn rozwoju owrzodzeń stopy u chorych na cukrzycę oraz odpowiedniej klasyfikacji stopy cukrzycowej i zasad jej leczenia. W tym zakresie artykuł stanowi pomoc głównie dla lekarzy rodzinnych. Patogeneza owrzodzenia Owrzodzenia stopy u chorych na cukrzycę są spowodowane wieloma współistniejącymi mechanizmami. Do głównych można zaliczyć obwodową neuropatię oraz niedokrwienie wynikające z miażdżycy zarostowej tętnic kończyn dolnych. Neuropatia Szacuje się, że 60% owrzodzeń stopy u chorych na cukrzycę powiązane jest przyczynowo z polineuropatią cukrzycową. Wykazano, że rozwój neuropatii zarówno na modelach zwierzęcych, jak i in vitro zależy od indukowanych hiperglikemią zaburzeń metabolicznych. Jednym z powszechnie opisywanych mechanizmów jest szlak poliolowy. W tym szlaku hiperglikemia indukując zwiększoną aktywność reduktazy aldozy i dehydrogenazy sorbitolu, powoduje nasiloną konwersję wewnątrzkomórkowej glukozy do sorbitolu i fruktozy. Akumulacja tych dwóch cukrów w nerwach powoduje zmniejszone wytwarzanie mioinozytolu, niezbędnego do prawidłowego przewodzenia impulsów nerwowych. Dodatkowo chemiczna konwersja glukozy redukuje zawartości fosforanu dwunukleotydu nikotynamidoadeninowego, który odgrywa istotną rolę w detoksyfikacji reaktywnych form tlenu oraz syntezie czynnika rozszerzającego naczynia – tlenku azotu. Skutkiem powyższych zmian jest narażenie komórki nerwowej na stres oksydacyjny i niedokrwienie, co sprzyja jej uszkodzeniu lub śmierci. Hiperglikemia i stres oksydacyjny powodują nieprawidłową glikację białek komórek nerwowych i nieprawidłową aktywację kinazy białkowej C, co w rezultacie powoduje dalsze uszkodzenie nerwu i jego niedokrwienie. Można wyróżnić następujące postacie neuropatii cukrzycowej: ruchową, czuciową i autonomiczną. Uszkodzenie nerwów unerwiających wewnętrzne mięśnie stóp doprowadza do braku równowagi między zgięciem i wyprostem zajętej stopy. Powoduje to zniekształcenia, nadmierne uwypuklenie części struktur kostnych i pojawienie się punktów nadmiernego nacisku, czego skutkiem jest uszkodzenie skóry i wytworzenie się owrzodzenia. Neuropatia autonomiczna powoduje dysfunkcję gruczołów potowych i łojowych. Wynikiem tego jest utrata przez skórę naturalnej zdolności do nawilżania, skóra staje się sucha, podatna na pęknięcia i rozwój zakażeń. Utrata czucia jako wynik neuropatii czuciowej również nasila tworzenie się owrzodzeń. Chorzy w tej sytuacji nie odczuwają zranienia w zajętym obszarze stopy. To sprawia, że uszkodzenia pozostają niezauważone i stopniowo się powiększają w miarę, jak oddziałują na nie nadmierne obciążenia i siły ścierające w trakcie chodzenia.