Streszczenie
Stężenie glukozy w momencie rozpoznania ciąży w 5 tygodniu, oznaczone za pomocą glukometru, wyniosło 224 mg/dl. W 10 tygodniu ciąży wykonane w domu oznaczenia wskazywały na stale utrzymujące się wysokie stężenia glukozy, wynoszące 200 mg/dl, a ciężarna zgłaszała objawy poliurii i polidypsji. U pacjentki wykonano test doustnego obciążenia 50 g glukozy, w którym stężenie glukozy wyniosło 262 mg/dl. Rozpoznano cukrzycę ciążową i rozpoczęto leczenie dietą i glibenklamidem stosowanym raz dziennie. Pierwsza konsultacja endokrynologiczna odbyła się w 23 tygodniu ciąży. Nadal u ciężarnej występowała poliuria i polidypsja. W badaniu klinicznym stwierdzono ciążę u młodej kobiety w dobrym stanie ogólnym, z prawidłowymi funkcjami życiowymi, prawidłową tarczycą i układem krążenia, bez cech rogowacenia ciemnego. Z powodu młodego wieku, relatywnie niskiego BMI, braku objawów wskazujących na insulinooporność wykonano badania w kierunku rozpoznania autoimmunologicznych mechanizmów cukrzycy. Uzyskana wartość HbA1C wynosiła 6,5%, peptydu C 2,3 ng/ml (zakres normy 0,9-7,1 ng/ml), a stężenie przeciwciał przeciw GAD <1,0 (zakres referencyjny<1,46). Dane z domowego glukometru wskazywały na stałą hiperglikemię, ze średnim stężeniem glukozy 155 mg/dl. Ponieważ cukrzyca nie była prawidłowo kontrolowana przez glibenklamid, podczas pierwszej wizyty endokrynologicznej odstawiono go i zastosowano schemat zawierający insuliny glarginę i aspart z dawkami uzależnionymi od zawartości węglowodanów w posiłkach. W dalszym przebiegu ciąży odnotowano trudności w przestrzeganiu przez chorą zaleceń, trudności w liczeniu ilości węglowodanów i stale podwyższone stężenia glukozy z okresowymi hipoglikemiami. Jej schemat dawkowania insuliny modyfikowano kilkakrotnie. W ciągu 8 tygodni przed porodem, który odbył się w 39 tygodniu i 3 dniu ciąży, kobieta nie zgłaszała się na rutynowe kontrole, nie przesyłała też do poradni wyników oznaczeń glukozy. Urodziła zdrowego noworodka o masie 4600 g. U pacjentki rozpoznano również nadciśnienie tętnicze indukowane ciążą. Około 6 tygodnia po porodzie kobieta zgłosiła się do internisty w celu ustalenia dalszego leczenia. Zaprzestała w tym okresie terapii insuliną, co spowodowało pojawienie się nokturii. Oznaczone w trakcie wizyty przygodne stężenie glukozy wyniosło 492 mg/dl, HbA1C 11,7%, a peptydu C 0,7 ng/ml. Nie badano aktywności przeciwciał przeciwinsulinowych. Ustalono rozpoznanie cukrzycy typu 1 i znów rozpoczęto leczenie wg schematu intensywnej insulinoterapii. Pacjentka zgłosiła się na wizytę kontrolną do endokrynologa po około 4 tygodniach. W powtórzonych badaniach laboratoryjnych stężenie peptydu C wynosiło 0,4 ng/ml, przeciwciał przeciwwyspowych klasy IgG <1:4, stwierdzono też obecność przeciwciał przeciw GAD w mianie 1,75. W celu poprawy kontroli glikemii zwiększono dawki insulin, chociaż przestrzeganie zaleceń przez pacjentkę nadal było problemem. Kobieta ponownie nie zgłosiła się na wyznaczoną za dwa tygodnie wizytę kontrolną, a po około miesiącu z zaburzeniami świadomości została przyjęta z rozpoznaniem cukrzycowej kwasicy ketonowej. PYTANIA 1. U jakiego odsetka chorych na cukrzycę ciążową rozwinie się następnie cukrzyca typu 1 lub typu 2? 2. Jakie cechy kliniczne wskazują na cukrzycę typu 1 lub utajoną autoimmunologiczną cukrzycę dorosłych (latent autoimmune diabetes in adults, LADA)? 3. Jakie przeciwciała należy oznaczyć, aby rozpoznać autoimmunologiczne tło cukrzycy?
Dodaj do ulubionych