Zły stan higieny jamy ustnej jako ognisko infekcji – postępowanie u chorego obciążonego kardiologicznie

Inspiracją był m.in. raport Światowej Organizacji Zdrowia (WHO), wyodrębniający grupę chorób nazwanych chorobami społecznymi, do których zaliczono m.in. chorobę niedokrwienną serca (ChNS) oraz chorobę przyzębia (ChPZ). Na podstawie wieloletniej współpracy klinicznej IKatedry i Kliniki KardiologiiWarszawskiego Uniwersytetu Medycznego i Zakładu Chorób Błony Śluzowej i Przyzębia Instytutu Stomatologii tej samej uczelni jesteśmy w stanie stwierdzić, że optymalizacja leczenia periodontologicznego wpłynęła bezspornie na potencjalny spadek bakteriemii, której źródłem jest jama ustna u osób z ostrymi zespołami wieńcowymi (OZW) w obserwacji krótko- (24-godzinnej), średnio- (10-12-dniowej) i długoterminowej (3- i 6-miesięcznej) ocenianej na podstawie zmian dynamiki takich parametrów zapalnych, jak np. stężenie białka C-reaktywnego, fibrynogenu, interleukiny 1 (IL-1), interleukiny 6 (IL-6), leukocytozy czy czynnika martwicy nowotworów α. Pod koniec XIX wiekuWunscheim wprowadził pojęcie przyzębia (periodoncium) jako zespołu tkanek bezpośrednio otaczających ząb. Obecnie przyzębie zostało sklasyfikowane jako jednostka morfologiczno-czynnościowa obejmująca: dziąsło, ozębną, cement korzeniowy oraz kość wyrostka zębodołowego szczęk (ryc. 1). Obserwacje epidemiologiczne Światowej Organizacji Zdrowia (WHO) przeprowadzone w 35 krajach wykazały, że u osób w wieku 35-44 lat częstość występowania chorób przyzębia (periodontal disease) różniła się w zależności od kraju i wynosiła ponad 75% (7 krajów), 40-75% (13 krajów) i do 40% badanych (15 krajów). ChPZ dotyczą częściej mężczyzn, a nasilenie jej objawów wzrasta z wiekiem we wszystkich badanych populacjach i zależy od stanu higieny jamy ustnej, statusu społeczno-ekonomicznego, palenia tytoniu, uwarunkowań ogólnoustrojowych. W badaniach ostatnich lat dowiedziono związku między częstością występowania ChPZ a swoistymgenotypem. Dotyczy tom.in. polimorfizmu genów dla cytokin zapalnych IL-1A i IL-1B [12-17]. Rozpatrując uwarunkowania ogólnoustrojowe, wskazuje się na cukrzycę i osteoporozę jako czynniki współistniejące z ChPZ. Cukrzyca zaliczana jest do właściwych czynników ryzyka ChPZ – w jej przebiegu dochodzi do spadku skuteczności mechanizmów immunologicznych, zakażeń, mikroangiopatii, zwiększa się aktywność kolagenazy, dłużej również trwa leczenie ChPZ. Osteoporoza, która dotyczy głównie kobiet po menopauzie, wykazuje związek z destrukcją struktur kostnych przyzębia, często dodatkowo nasiloną przez palenie tytoniu. Palenie tytoniu wzmaga powstawanie złogów nazębnych, nasila ChPZ, utrudnia jej leczenie. Wykazano związek pomiędzy liczbą wypalanych papierosów a intensywnością choroby. W badaniach z ostatnich latwykazano rolę mediatorów zapalnych (prostaglandyny E2 i IL-1), wzrostu aktywności enzymów proteolitycznych (kolagenaza, proteaza), zaburzeń immunologicznych (upośledzenie fagocytozy, chemotaksja, zmniejszony odsetek komórek immunokompetentnych typu CD4) u palących nałogowo tytoń [22-25].