Streszczenie
Ponieważ zapalenie i związane z nim pęknięcie blaszki miażdżycowej poprzedzają ostre niedokrwienie, które może prowadzić do martwicy, biomarkery zapalne są w centrum uwagi. Jednym z najbardziej obiecujących jest łożyskowy czynnik wzrostu (placental growth factor, PlFG) wykorzystywany głównie jako czynnik predykcyjny stanu przedrzucawkowego w przebiegu ciąży. Jest to białko o masie cząsteczkowej około 38 kDa, które należy do rodziny naczyniowo-śródbłonkowego czynnika wzrostu (vascular endothelial growth factor, VEGF) pobudzającego angiogenezę. Ekspresja PlGF jest najbardziej nasilona w łożysku i w nieco mniejszym stopniu w sercu, płucach i gruczole tarczowym. PlGF działa prozapalnie i pobudza angiogenezę, wiążąc się z receptorem naczyniowo-śródbłonkowego czynnika wzrostu (VEGFR-1). Silne działanie prozapalne powodowane jest poprzez nasilenie rekrutacji makrofagów i rozrost blaszki miażdżycowej, indukowanie ekspresji cząsteczki adhezyjnej komórek śródbłonka (vascular cell adhesion molecule-1, VCAM-1), nasilenie ekspresji genu dla czynnika tkankowego oraz stymulację sekrecji proteinaz przez makrofagi. Działania te są przyczyną niestabilności blaszki miażdżycowej, co może prowadzić do jej pęknięcia. W warunkach fizjologicznych ekspresję PlGF wykazują komórki śródbłonka. Po pobudzeniu komórki śródbłonka uwalniają PlGF w pokaźnej ilości. Przewlekła aktywacja komórek śródbłonka może prowadzić do angiogenezy, która powiązana jest z zapaleniem. Indukcja angiogenezy przez PlGF in vivo odbywa się częściowo w odpowiedzi na niedokrwienie. Dotyczy to w dużym stopniu mięśnia sercowego. Hipoksja wraz z zapaleniem nasilają angiogenezę. In vitro PlGF stymuluje migrację i proliferację komórek śródbłonka. Angiogeneza pod wpływem PlGF może mieć istotne znaczenie patogenne polegające na tworzeniu nowych naczyń kapilarnych w obrębie powikłanych blaszek miażdżycowych z następową ich niestabilnością i pęknięciem. Pęknięcie często poprzedzone jest krwawieniem w obrębie blaszki miażdżycowej.
Dodaj do ulubionych