Streszczenie
Zmiany zachodzące w przebiegu niewydolności serca prowadzące do występowania duszności i nietolerancji wysiłku wyjaśnia tzw. teoria mięśniowa. Zakłada ona, że uszkodzenie mięśnia sercowego zapoczątkowuje kaskadę procesów z nadmierną aktywacją układu współczulnego i układu renina-angiotensyna-aldosteron (RAA) w centrum. Gdy sytuacja utrzymuje się dłużej, procesy aktywowane jako mechanizmy kompensacyjne, zaczynają działać niekorzystnie, prowadząc do dalszych zaburzeń, m.in. immunologicznych i metabolicznych. Ich następstwem są zmiany w mięśniach szkieletowych (morfologiczne i czynnościowe), wazokonstrykcja, zmniejszenie wydolności fizycznej, zwiększona męczliwość, wzmożona praca oddechowa podczas wysiłku i dalsze nasilenie aktywacji współczulnej prowadzące do powstania mechanizmu błędnego koła i progresji objawów. W warunkach prawidłowych wysiłek fizyczny powoduje przyspieszenie częstości serca, wzrost objętości wyrzutowej i rzutu minutowego serca, zwiększenie ekstrakcji tlenu w tkankach oraz wzrost częstości oddechów i objętości oddechowej, wzrost wentylacji minutowej i wzrost pobierania O2 i usuwania CO2. U chorych z niewydolnością serca zmniejszona jest pojemność wyrzutowa i minutowa serca, pojemność wdechowa i pojemność dyfuzyjna płuc, zmniejszona jest gęstość kapilarów i właściwości tlenowe mięśni szkieletowych. Stąd wydolność fizyczna chorych z niewydolnością serca jest o ok.50% mniejsza od należnej. Zależy od płci, etiologii zespołu i stopnia jego zaawansowania, nie zależy natomiast od wieku chorych. Jeszcze w końcu lat 80. XX wieku chorym z niewydolnością serca zalecano prowadzenie oszczędzającego trybu życia obawiając się, że wysiłek fizyczny może prowadzić do dalszego uszkodzenia mięśnia sercowego. Liczne badania ostatnich 20 lat nie potwierdziły jednak tych obaw. Dokumentują bezpieczeństwo treningu u tych chorych oraz znaczne korzyści płynące z regularnych ćwiczeń fizycznych. Wśród korzyści wymienia się poprawę jakości życia, poprawę wydolności fizycznej i zwiększenie zużycia tlenu na szczycie wysiłku i w progu beztlenowym, poprawę odpowiedzi wentylacji na wysiłek (zmniejszenie VE/VCO2slope), szybsze zmniejszanie częstości serca po wysiłku (zwiększenie HRR), poprawę czynności śródbłonka, czynności mięśni szkieletowych, pojemności dyfuzyjnej płuc, wskaźników spoczynkowej czynności serca i rzutu serca w czasie maksymalnego wysiłku. U chorych z NS i zespołem bezdechu podczas snu 6-miesięczny trening zmniejsza istotnie liczbę epizodów bezdechu centralnego. Niewielkie badania, jak również metaanaliza 9 badań wskazywały też na poprawę rokowania pod wpływem treningu fizycznego. Długo oczekiwane, starannie zaplanowane, randomizowane wieloośrodkowe badania HF-ACTION opublikowane w bieżącym roku wykazały nieistotne zmniejszenie śmiertelności ogólnej lub częstości hospitalizacji, a także śmiertelności i częstości hospitalizacji z przyczyn sercowo-naczyniowych i z powodu niewydolności serca. Po odniesieniu do czynników o dużym znaczeniu rokowniczym w tej grupie trening był związany z istotnym zmniejszeniem śmiertelności ogólnej lub hospitalizacji oraz śmiertelności sercowo-naczyniowej lub hospitalizacji z zaostrzenia niewydolności serca. Autorzy HF-ACTION podkreślają, że badanie potwierdza bezpieczeństwo i zasadność prowadzenia rehabilitacji w niewydolności serca (tab. 1).