Aktualne wytyczne leczenia zaburzeń lipidowych

Dyslipidemia to stan, w którym stężenia lipidów i lipoprotein (właściwsze wydaje się więc określenie dyslipoproteinemia) w osoczu odbiegają od wartości uznanych za prawidłowe. Jest zespołem niejednorodnym, który dotyka większość dorosłych Polaków i stanowi główny i najbardziej rozpowszechniony czynnik ryzyka chorób sercowo-naczyniowych w populacji. Mimo świadomości społecznej i wiedzy na temat niepodważalnego związku podwyższonego stężenia cholesterolu z miażdżycą i ryzykiem zawału mięśnia sercowego problem wydaje się wciąż niedoceniany. Tylko niewielki odsetek pacjentów otrzymuje leczenie właściwe, czyli zmniejszające stężenia lipidówd o wartości zalecanych. Pracy lekarzy, zwłaszcza opieki podstawowej, nie ułatwiają liczne wytyczne. Granica między stanem prawidłowym a patologicznym, umowna z powodu braku objawów klinicznych, ustalona jest arbitralnie, co w wielu przypadkach nie motywuje wystarczająco zarówno lekarzy, jak i pacjentów do rozpoczynania i kontynuowania farmakoterapii. Powszechna jest także obawa przed działaniami niepożądanymi leków, zwłaszcza tych stosowanych przewlekle i do tego często w zwiększanych dawkach.
Celem artykułu jest przedstawienie podstawowej wiedzy o metabolizmie lipidówi współczesnych możliwościach terapeutycznych oraz usystematyzowanie obowiązujących zaleceń.

Fizjologia metabolizmu lipidów

Tłuszcze z pokarmów po hydrolizie przez enzymy trzustkowe i emulsyfikacji przez sole żółciowe wychwytywane są przez komórki jelitowego rąbka szczoteczkowatego w postaci micelli jelitowych. Triglicerydy (TG) ulegają wchłanianiu w większym stopniu niż cholesterol. W enterocytach dochodzi do resyntezy TGi powstania estrów cholesterolu. Lipidy, fosfolipidy i apolipoproteina B₄₈ (apo B₄₈) wbudowywane są do chylomikronów, wydzielanych przez enterocyty do chłonki, i docierają do krwi przez przewód piersiowy. Cholesterol dodatkowo wchłaniany jest w jelicie krętym, skąd przez krążenie żyły wrotnej dociera do wątroby. W każdej komórce ustroju możliwa jest synteza cholesterolu z octanu, która jest w stanie zaspokoić 70-80% jej zapotrzebowania. Decydujący udział ma w tym reduktaza 3-hydroksy-3-metyloglutarylo-koenzymu A (HMG-CoA), której aktywność na drodze ujemnego sprzężenia zwrotnego hamowana jest przez cholesterol. Produkcję uzupełnić musi cholesterol egzogenny, który dostaje się do komórek za pośrednictwem interakcji błonowych receptorów dla LDL (LDL-R) z apolipoproteiną B₁₀₀ (apo B₁₀₀).