Podstawy terapii przy użyciu wszczepialnych kardiowerterów- -defibrylatorów: terapia

antytachyarytmiczna

Ten rodzaj terapii jest skuteczny w przerywaniu częstoskurczów komorowych, nawet tych o częstotliwości powyżej 240 uderzeń/min. Jest prawie niezauważalna przez pacjenta (stymulacja niską energią o napięciu kilku woltów) i może zostać dostarczona tuż po rozpoznaniu arytmii (nie ma konieczności ładowania kondensatorów dostarczających wysoką energię).

Rycina 1. Stymulacja antytachyarytmiczna (ATP) typu burst.

Rycina 2. Stymulacja antytachyarytmiczna (ATP) typu ramp.

Dostępne są dwa podstawowe typy stymulacji antytachyarytmicznej: salwa (burst), kiedy odstępy między kolejnymi impulsami stymulacji są stałe (ryc. 1), oraz rampa (ramp), kiedy w trakcie jednej sekwencji ATP odstępy między kolejnymi wystymulowanymi pobudzeniami komorowymi ulegają skróceniu (ryc. 2).

Istnieje możliwość zaprogramowania odstępu między pierwszym wystymulowanym zespołem komorowym a poprzedzającym zespołem QRS częstoskurczu komorowego. Najczęściej stopień przedwczesności programuje się jako wartość procentową odstępu RR częstoskurczu. Zwykle mieści się ona w zakresie od 70% (bardziej intensywna terapia) do 90% (mniej intensywna). Oddzielnie programuje się odstęp między kolejnymi wystymulowanymi pobudzeniami komorowymi, również jako wartość procentową odstępu RR częstoskurczu komorowego. Aby uniemożliwić dostarczenie terapii ATP o bardzo krótkim czasie cyklu (bardzo wysoka częstotliwość stymulacji), w dostępnych urządzeniach programuje się limit częstotliwości ATP, np. ustawia się wartość 230 ms (260/min). W przypadku stymulacji typu ramp można zaprogramować wartość, o jaką będzie się zmniejszała długość cyklu w obrębie pojedynczej terapii między kolejnymi wystymulowanymi zespołami komorowymi. Najczęściej wynosi ona 10 ms. Kolejnym programowanym parametrem ATP jest liczba wystymulowanych pobudzeń wchodzących w skład jednej próby przerwania częstoskurczu. Parametr ten przyjmuje wartość w zakresie 6-12 pobudzeń.

Urządzenia pozwalają także na zaprogramowanie liczby prób przerwania częstoskurczu komorowego stymulacją antytachyarytmiczną. Dla dobrze tolerowanych „wolniejszych” częstoskurczów prób jest zwykle więcej, dla „szybkich” częstoskurczów powodujących wcześnie zaburzenia hemodynamiczne zwykle nie więcej niż trzy (trzy próby zakończenia arytmii terapią antytachyarytmiczną, następnie terapie wysokoenergetyczne). Kolejne próby przerwania częstoskurczu terapią antytachyarytmiczną mogą być identyczne jak pierwsza zaprogramowana lub mogą być bardziej intensywne. Zwiększanie intensywności może okazać się skuteczniejsze dla przerwania częstoskurczu komorowego, niestety może też mieć efekt proarytmiczny (zwiększenie częstotliwości częstoskurczu lub jego degeneracja do migotania komór). Intensywność terapii ATP zwiększa się dzięki:

1.  Zwiększeniu liczby wystymulowanych pobudzeń w obrębie jednej próby przerwania częstoskurczu (np. o jedno w każdej kolejnej próbie).
2.  Skróceniu odstępu między ostatnim zespołem QRS częstoskurczu a pierwszym wystymulowanym pobudzeniem w obrębie terapii ATP.
3. Skróceniu odstępu między wystymulowanymi pobudzeniami w ramach terapii ATP (burst).
4. Zwiększeniu wartości, o którą jest zmniejszany odstęp między kolejnymi wystymulowanymi pobudzeniami w obrębie terapii ATP (ramp).

Według danych rejestru PainFREE aż 85% częstoskurczów komorowych o długości cyklu w zakresie 320-240 ms zostało przerwanych pierwszą lub drugą terapią ATP ¹ . Nieskuteczność terapii niskoenergetycznych powodowała jedynie nieznaczne – ok. 6 s – wydłużenie czasu trwania częstoskurczu komorowego, który ostatecznie został przerwany terapią wysokoenergetyczną. Podobnie w badaniu PainFREE II terapia ATP była skuteczna w przerwaniu częstoskurczu komorowego o długości cyklu 320-240 ms (188-250 uderzeń/min) w 72% przypadków ² . Próba terapii ATP w tym zakresie częstotliwości przed zastosowaniem terapii wysokoenergetycznej w porównaniu z grupą, w której pierwszą terapią była terapia wysokoenergetyczna, powodowała średnio wydłużenie czasu trwania częstoskurczu o około 2 s (p <0,001, różnica w medianie czasu trwania częstoskurczu tylko 0,3 s, p=ns).

Wiele częstoskurczów komorowych ulega samoistnemu przerwaniu. Wydłużenie czasu detekcji może zmniejszyć liczbę interwencji urządzenia (terapii). Z drugiej strony dłużej trwająca groźna arytmia komorowa może być trudniejsza do przerwania, a jej objawy kliniczne bardziej nasilone, w tym mogą prowadzić do utraty przytomności.

Terapia wysokoenergetyczna

Terapia wysokoenergetyczna jest historycznie pierwszym i z punktu widzenia klinicznego najważniejszym elementem terapii groźnych utrwalonych komorowych zaburzeń rytmu serca przy użyciu wszczepialnych kardiowerterów-defibrylatorów. Umożliwia przerwanie migotania komór. Energia zmagazynowana w kondensatorach urządzenia pozwala na dostarczenie impulsu jedno- lub dwufazowego o energii nawet do 40 J (pod napięciem ok. 700-800 V). Kondensator jest ładowany dopiero w momencie detekcji arytmii z baterii urządzenia o napięciu ok. 3,2 V. Czas ładowania do maksymalnej energii zwykle nie przekracza 10-15 s.

Rycina 3. Różne konfiguracje wektorów energii defibrylacji.

W zależności od użytej elektrody (jedno-, dwuzwojowa) oraz zaprogramowania urządzenia możliwe są różne wektory przepływu energii powodującej defibrylację (ryc. 3).

Systemy z elektrodą dwuzwojową (dual-coil) nie zwiększają istotnie skuteczności terapii wysokoenergetycznej, a w przypadku konieczności usunięcia takiej elektrody po wielu latach znacznie zwiększają trudności związane z wykonaniem takiej procedury. Są jednak sytuacje, w których należy rozważyć wszczepienie takiej elektrody. Jedną z nich są chorzy z napadowym szybkim migotaniem przedsionków. Gdy częstotliwość rytmu komór u tych chorych przekracza 200/min, trudno tak zaprogramować detekcję, aby uniknąć nieadekwatnych wyładowań ICD. W takim przypadku dodatkowy zwój wysokoenergetyczny w żyle głównej górnej pozwala na uzyskanie takiego kierunku przepływu energii defibrylacji, który obejmie także większą masę przedsionków, zwiększając szansę skutecznego przywrócenia rytmu zatokowego. W ten sposób można uniknąć powtarzających się nieadekwatnych, bolesnych terapii. Drugą sytuacją, w której należy rozważyć zastosowanie elektrody dwuzwojowej, są przypadki chorych z dużą klatką piersiową i obfitą tkanką podskórną, którym implantowano kardiowerter-defibrylator po prawej stronie. W przypadku elektrody jednozwojowej wektor energii defibrylacji przebiega w przedniej części klatki piersiowej, pomiędzy obudową urządzenia a zwojem w prawej komorze, i nie obejmuje większej części lewej komory. Użycie w takim przypadku elektrody dwuzwojowej wraz z odłączeniem obudowy urządzenia jako jednego z biegunów prowadzi do zmiany kierunku przepływu prądu – między zwojem w żyle głównej (przykręgosłupowo, z tyłu i z góry po prawej stronie) a zwojem w prawej komorze (z przodu, na dole po lewej stronie od kręgosłupa).

Niektórzy producenci poza zmianą polarności impulsu defibrylującego (katoda, anoda) i jego charakteru (jedno-, dwufazowy) umożliwiają w swoich produktach modyfikację charakterystyki impulsu (czas trwania i odsetek energii przepływający w pierwszej fazie terapii impulsu dwufazowego). W zależności od rezystancji części wysokoenergetycznej systemu takie postępowanie ma na celu zoptymalizowanie przepływu energii.

U chorych, u których nie udaje się udowodnić skuteczności przerwania migotania komór energią o 10 J niższą niż maksymalna dostarczana przez urządzenie (wysoki próg defibrylacji), można rozważyć:

• zmianę urządzenia na inne, dostarczające terapii o wyższej energii,
• zmianę położenia elektrody prawokomorowej,
• zmianę wektora energii,
• wszczepienie elektrody podskórnej,
• zmianę charakterystyki impulsu defibrylującego.

Zgodnie z wynikami badań Poole i wsp. ³ każda terapia wysokoenergetyczna (adekwatna i nieadekwatna) zwiększa ryzyko zgonu chorego. W ostatnio prezentowanych wynikach badania Powella i wsp. ⁴ w przypadku interwencji nieadekwatnych ryzyko zgonu jest zwiększone tylko wtedy, jeżeli przyczyną interwencji wysokoenergetycznej jest migotanie komór, a nie inne sytuacje (nadczułość załamków T, interferencje wysokoenergetyczne, częstoskurcze nadkomorowe, częstoskurcze zatokowe czy interferencje wysokoenergetyczne). Wydaje się zatem, że zwiększenie ryzyka zgonu przez terapie wysokoenergetyczne nie jest spowodowane bezpośrednim szkodliwym działaniem przepływającego prądu na serce, a wynika z pojawienia się groźnej arytmii (w tym migotania przedsionków), będącej czynnikiem złego rokowania u chorych z organiczną chorobą serca.