Ostre zespoły aortalne

¹ i w klasycznej formie obejmuje trzy choroby: rozwarstwienie aorty (aortic dissection, AD), krwiak śródścienny (aortic intramural hematoma, AIH/IMH) oraz wrzód drążący aorty (penetrating aortic ulcer, PAU) (ryc. 1). Mimo patofizjologicznych różnic między tymi chorobami, podobna prezentacja kliniczna (zależna głównie od lokalizacji niż charakteru zmiany), a także wspólna strategia postępowania diagnostycznego i terapeutycznego, uzasadnia wprowadzenie pojęcia AAS do praktyki klinicznej. Ze względu na podobny obraz kliniczny i lokalizację patologii w wielu opracowaniach za postać AAS uznaje się również pęknięcie tętniaka aorty oraz uraz aorty (traumatic aortic rupture, TAR) ² Pierwsza z tych jednostek wynika z destabilizacji przewlekłej patologii strukturalnej aorty, druga z działania czynników zewnętrznych.

AAS dotyka rocznie 2-3,5 chorych na 100 000 osób, a najczęściej rozpoznawanym typem AAS jest rozwarstwienie aorty ^{3, 4} . IMH odpowiada za 10-30% AAS ⁵ . PAU jest postacią rozpoznawaną stosunkowo rzadko i dotyczy głównie aorty zstępującej. Warto jednak zaznaczyć, że poszczególne postaci AAS mogą ewoluować i wielokrotnie do ostatecznego rozpoznania dochodzi, gdy pojawią się objawy dyssekcji aorty, którą względnie łatwo zdiagnozować.

Głównym czynnikiem predysponującym do wystąpienia AAS jest nadciśnienie tętnicze, które rozpoznawane jest u 75% chorych z zespołem aortalnym. Nie bez znaczenia pozostają jednak uwarunkowania genetyczne lub ogólnoustrojowy proces zapalny z zajęciem aorty. Szczególnie AAS w młodszej populacji bez wywiadu w kierunku urazu lub zabiegu kardiochirurgicznego rodzi podejrzenie podłoża w postaci patologii wrodzonej lub zapalnej. Genetyczne czynniki ryzyka to przede wszystkim zaburzenia przemiany tkanki łącznej (wynikające głównie z mutacji genów kolagenu, fibryliny, receptora dla TGFβ), jak zespół Marfana, Ehlersa-Danlosa, Loeysa-Dietza ^{2, 6} . Choć zespoły te występują stosunkowo rzadko w populacji ogólnej, częstość występowania poważnych patologii aorty wśród chorych z tymi zaburzeniami przekracza 50%. Dlatego wśród młodej części populacji z tętniakiem lub dyssekcją aorty 20% to chorzy z rozpoznanym genetycznym zaburzeniem metabolizmu tkanki łącznej. Drugą grupą chorób predysponujących do AAS są choroby zapalne zarówno o podłożu infekcyjnym (kiła, gruźlica), jak i autoimmunologicznym (choroba Takayasu, choroba Behçeta, olbrzymiokomórkowe zapalenie naczyń) ⁷ . Jednak statystycznie typowy chory z ostrym zespołem aortalnym to osoba w wieku około 60 lat z wywiadem w kierunku wieloletniego nadciśnienia tętniczego.

Rycina 2. Jatrogenna dyssekcja aorty w trakcie koronarografii (angiogram).

Szczególną grupę chorych stanowią ci z jatrogennym AAS. W populacji tej dominują ostre rozwarstwienia z wrotami dyssekcji w aorcie wstępującej. Najczęstszymi przyczynami jatrogennego AD są zabiegi cewnikowania serca (ryc. 2) oraz operacje na zastawce aortalnej ⁸ . Innym potencjalnym zagrożeniem jest leczenie kontrapulsacją wewnątrzaortalną. Jatrogenne rozwarstwienie aorty wiąże się z większą śmiertelnością niż niejatrogenne (35 vs 24%) ⁹ , ponieważ częściej obejmuje ujście tętnic wieńcowych lub naczyń dogłowowych, a sama dyssekcja postępuje gwałtownie.

Patofizjologia AAS

Rozwarstwienie aorty

Jak wspomniano, najczęściej rozpoznawaną postacią AAS jest rozwarstwienie aorty (AD) ¹⁰ . Pierwotnym zjawiskiem patologicznym w AD jest uszkodzenie i przerwanie ciągłości błony wewnętrznej w miejscu działania wysokich ciśnień, a następnie rozwarstwienie błony środkowej przez krew wpływającą wrotami rozwarstwienia i utworzenie światła rzekomego, postępującego w kierunku dystalnym, ale również proksymalnym w stosunku do lokalizacji wrót. Najważniejszym powikłaniem dyssekcji aorty jest niedokrwienie organów, których naczynia tętnicze odchodzą z odcinka objętego dyssekcją ¹¹ . W tym mechanizmie AD może wywoływać niedokrwienie lub zawał mięśnia sercowego, udar niedokrwienny mózgu, niedokrwienie kończyn, nerek lub jelit. Rozwarstwienie aorty wstępującej objętej workiem osierdziowym stwarza również ryzyko tamponady. Obecność drugiego uszkodzenia błony wewnętrznej (wrót wtórnych) zlokalizowanego dystalnie do wrót pierwotnych pozwala na utrzymanie przepływu krwi również w świetle rzekomym, co paradoksalnie może poprawiać sytuację, ponieważ zmniejsza ucisk światła rzekomego na światło prawdziwe oraz pozwala na przynajmniej częściowe zachowanie przepływu w naczyniach odchodzących w odcinku rozwarstwionym.

Podstawowym czynnikiem rokowniczym w AD jest lokalizacja wrót rozwarstwienia oraz objęcie przez proces rozwarstwienia aorty wstępującej (patrz: Systemy klasyfikacyjne). Objęcie procesem chorobowym aorty wstępującej wiąże się z 20% ryzykiem zgonu w pierwszej dobie oraz 50% ryzykiem w ciągu miesiąca przy braku leczenia chirurgicznego oraz odpowiednio 10 i 20% mimo podjęcia leczenia zabiegowego ¹² . W AD nieobejmującym aorty wstępującej 30-dniowa śmiertelność wynosi około 10%, jednak ryzyko znacznie wzrasta, gdy dochodzi do niedokrwienia narządów trzewnych i nerek, co może wymuszać konwersję strategii terapeutycznej do pilnego zabiegu.

Krwiak śródścienny

W porównaniu z AD krwiak śródścienny wiąże się z nieco lepszym rokowaniem, a w niewielkim odsetku z bezobjawowym przebiegiem. IMH zazwyczaj powstaje bez uszkodzenia błony wewnętrznej aorty, a podstawowym patomechanizmem jest krwawienie z naczyń odżywczych aorty (vasa vasorum) do często objętej procesem degeneracji ściany aorty. W powstałej przestrzeni nie jest zachowany przepływ, wobec czego dochodzi do wykrzepiania krwi i powstania krwiaka. Drugim mechanizmem powstania IMH jest powstawanie krwiaka śródściennego przez drążący wrzód aorty ¹³ .

W niewielkim odsetku przypadków (ok. 10%) IMH może ulegać samoistnemu wchłonięciu. W 28-47% dochodzi jednak do progresji do typowego rozwarstwienia poprzez wtórne do IMH pojawienie się uszkodzenia błony wewnętrznej i tym samym wrót rozwarstwienia. Ryzyko pęknięcia IMH szacuje się na 20-45% ¹⁴ .

Wrzód drążący aorty

Wrzód drążący aorty, w przeciwieństwie do AD i częściowo IMH, jest patologią ściśle związaną z blaszką miażdżycową i procesem degeneracji w jej obrębie. PAU lokalizuje się najczęściej (>90% przypadków) w aorcie zstępującej (co wiąże się z lokalizacją blaszek miażdżycowych) i występuje zwykle u osób starszych ¹⁵ . W zależności od głębokości penetracji wrzodu może doprowadzać do powstania IMH, klasycznej dyssekcji (uszkodzenie w obrębie wrzodu stanowi wrota), a przy głębokiej inwazji wrzodu – do pęknięcia aorty, które z PAU występuje z największą częstością (42%) ¹⁶ .

Poszczególne postacie AAS mimo pewnych różnic patofizjologicznych nie są więc jednostkami o zupełnie odrębnej etiologii i patofizjologii. W wielu przypadkach dochodzi do ewolucji jednej postaci w drugą, a największa częstość rozpoznawania AD wiąże się między innymi z nasileniem objawów i stosunkowo łatwą wizualizacją zmiany. Wzajemne zależności poszczególnych postaci AAS, wspólne cechy kliniczne oraz podobne strategie postępowania pozwalają na traktowanie tych jednostek jako jednego zespołu.

Uszkodzenie urazowe aorty

Odmienną etiologię ma natomiast uszkodzenie urazowe aorty. Może dotyczyć aorty objętej procesem degeneracyjnym lub (przy odpowiednio dużym urazie) również aorty zdrowej. TAR zwykle dotyczy aorty w odcinku zstępującym (poniżej miejsca przyczepu więzadła tętniczego) i należy o niej myśleć u chorego po dużym urazie (najczęściej wypadku komunikacyjnym). Badania autopsyjne ofiar wypadków komunikacyjnych wykazały obecność TAR u około 20% ¹⁷ . Rokowanie w TAR jest bardzo niekorzystne – szacuje się, że jedynie 9-14% chorych z TAR zdąży dotrzeć do szpitala, a przeżywalność wynosi jedynie 2% ¹⁸ .

Objawy kliniczne

  Głównym objawem AAS, bez względu na jego postać, jest ból w klatce piersiowej ^{19, 20} . Ból ma zwykle nagły początek i charakteryzuje się dużą intensywnością. Jeżeli proces patologiczny zlokalizowany jest w aorcie wstępującej, ból lokalizuje się zamostkowo i może promieniować do szyi, ewentualnie okolicy międzyłopatkowej. W przypadku patologii w aorcie zstępującej ból promieniuje do kręgosłupa w odcinku piersiowym i lędźwiowym. Charakterystycznym objawem może być różnica ciśnienia na kończynach górnych, deficyt tętna oraz wymienione wcześniej objawy niedokrwienia narządów, których unaczynienie tętnicze ma początek w odcinku aorty objętej rozwarstwieniem lub krwiakiem.

Rycina 3. Podział rozwarstwienia aorty według De Bekeya [A] i  klasyfikacji Stanford [B]..

Systemy klasyfikacyjne

W przypadku dyssekcji stosowane są dwa systemy klasyfikacji (ryc. 3). Ze względu na mechanizm powstawania mogą się one odnosić także do krwiaka śródściennego lub powikłanego dyssekcją wrzodu drążącego. Klasyfikacja DeBakeya kategoryzuje zmiany na podstawie lokalizacji wrót dyssekcji i wyróżnia:

• typ I – początek w aorcie wstępującej, dyssekcja przechodzi co najmniej na łuk aorty, a zwykle również na aortę zstępującą,
• typ II – początek w aorcie wstępującej i dyssekcja ograniczona do aorty wstępującej,
• typ III – początek w aorcie zstępującej (za ujściem lewej tętnicy podobojczykowej).

Klasyfikacja Stanford kategoryzuje patologię aorty ze względu na odcinek objęty zmianą chorobową i wyróżnia dwa typy:

• typ A – z zajęciem aorty wstępującej,
• typ B – bez zajęcia aorty wstępującej.

Jak wcześniej wspomniano, klasyfikacje mają znaczenie rokownicze oraz implikacje terapeutyczne.

Diagnostyka

Typowym objawem AAS jest ból w klatce piersiowej i ten objaw determinuje wstępny kierunek diagnostyki. Na tym etapie podstawowym elementem jest diagnostyka różnicowa bólu w klatce piersiowej z myślą przede wszystkim o trzech grupach patologii: ostrym zespole wieńcowym (acute coronary syndrome, ACS), ostrej zatorowości płucnej (acute pulmonary embolism, APE) oraz ostrym zespole aortalnym. Z powodu często nietypowej symptomatologii lub objawów sugerujących  ACS AAS bywa najczęściej pomijaną możliwością w diagnostyce różnicowej. W badaniu Kurabayashi i wsp. u co szóstego chorego z AD początkowo postawiono niewłaściwą diagnozę ²¹ , co wynika z różnorodności lokalizacji i nasilenia bólu, a także faktu, że nie wszyscy chorzy z AAS są przy przyjęciu w ciężkim stanie, a nasilenie objawów może być niewielkie, co sprzyja pomijaniu AAS jako potencjalnej przyczyny.

Rycina 4. [A] Dyssekcja aorty wstępującej, rozwarstwienie sięga ujścia prawej tętnicy wieńcowej. [B] Rozwarstwienie obejmujące całą aortę.

Rycina 4. [A] Dyssekcja aorty wstępującej, rozwarstwienie sięga ujścia prawej tętnicy wieńcowej. [B] Rozwarstwienie obejmujące całą aortę.

EKG i badania laboratoryjne

Badanie EKG nie wykazuje w AAS swoistych zmian, jest jednak kluczowe w diagnostyce różnicowej z ACS. Podobną wartość ma aktywność troponin I i T oraz CKMB masa – wartości tych markerów są zwykle prawidłowe w AAS. Warto jednak pamiętać, że rozwarstwienie aorty wstępującej może obejmować zatoki wieńcowe (ryc. 4) i prowadzić do ostrego niedokrwienia mięśnia sercowego, a w konsekwencji do typowych zmian niedokrwiennych w EKG i wyrzutu markerów martwicy miokardium.

Istotnym elementem diagnostyki laboratoryjnej są natomiast D-dimery ²² . Ich stężenie w AAS istotnie rośnie, co pozwala na różnicowanie z OZW, jednak nie różnicuje z inną ostrą patologią klatki piersiowej – zatorowością płucną. Ta ostatnia przebiega jednak zwykle z istotną dusznością, spadkami saturacji oraz cechami przeciążenia prawej komory w badaniu echokardiograficznym. Warto zaznaczyć, że ujemny wynik D-dimerów z dużym prawdopodobieństwem wyklucza zarówno APE, jak i AAS. Kluczowym badaniem w różnicowaniu tych stanów jest tomografia komputerowa.

Badania obrazowe

Rtg klatki piersiowej ma ograniczone znaczenie w rozpoznawaniu AAS. Poza przypadkami wyraźnego poszerzenia aorty piersiowej, zwłaszcza łuku i odcinka zstępującego, nie dostarcza wiarygodnych danych potwierdzających podejrzenie AAS, a jego ujemna wartość predykcyjna jest znikoma ²³ .

Rycina 5. Rozwarstwienie aorty wstępującej w opuszce – badanie przezprzełykowe na bloku operacyjnym.

Badanie echokardiograficzne przezklatkowe (TTE) jest bardzo istotnym elementem diagnostyki zarówno zmierzającej do ustalenia rozpoznania, jak i w różnicowaniu z ACS (wizualizacja zaburzeń kurczliwości odcinkowej) i APE (cechy przeciążenia prawej komory z niedomykalnością zastawki trójdzielnej). Badanie echokardiograficzne pozwala uwidocznić rozwarstwienie aorty (głównie w odcinku proksymalnym) oraz pewną część rozległych krwiaków śródściennych. Pozwala również na stwierdzenie niedomykalności zastawki aortalnej przy ostrym poszerzeniu aorty wstępującej, a badanie usg aorty brzusznej umożliwia rozpoznanie rozwarstwienia sięgającego tej lokalizacji. Zaletą metody jest dostępność i niski koszt badania oraz możliwość jego wykonania u pacjenta w ciężkim stanie klinicznym.  Ograniczeniem jest trudność w wizualizacji łuku aorty i aorty zstępującej. Od tych ograniczeń wolne jest badanie przezprzełykowe (TEE), pozwalające dokładnie uwidocznić aortę piersiową na wszystkich odcinkach. TEE pozwala na ocenę ciągłości błony wewnętrznej aorty oraz na określenie miejsca i stopnia jej uszkodzenia ²⁴ . Z uwagi jednak na półinwazyjny charakter badania i możliwość progresji AAS wywołanego odruchem wymiotnym lub wzrostem ciśnienia tętniczego, korzystniej i bezpieczniej jest wykonać TEE już na bloku operacyjnym (ryc. 5) ²⁵ .

Rycina 6. Wizualizacja rozwarstwienia aorty z rekonstrukcją 3D w tomografii komputerowej.

Rycina 7. [A] Dyssekcja aorty wstępującej. [B] Dyssekcja w obrębie aorty zstępującej.

Rycina 7. [A] Dyssekcja aorty wstępującej. [B] Dyssekcja w obrębie aorty zstępującej.

Techniką obrazową z wyboru w diagnostyce AAS jest tomografia komputerowa. W przeciwieństwie do technik echokardiograficznych wielorzędowa angio-TK pozwala na wizualizację całej aorty wraz z dużymi tętnicami, precyzyjnie lokalizuje typ i miejsce patologii aorty oraz identyfikuje narządy zagrożone niedokrwieniem i daje możliwość rekonstrukcji w celu zaplanowania zabiegu naprawczego (ryc. 6, 7).

Wysoką wartość diagnostyczną ma również rezonans magnetyczny, dający możliwość jeszcze lepszej rekonstrukcji anatomii aorty i patologicznej zmiany ²⁴ . Ograniczeniem jest jednak dostępność, koszt i długi czas badania, nie do zaakceptowania w ciężkim objawowym stanie chorego.

Leczenie

Zasadniczym elementem determinującym strategię terapeutyczną jest zajęcie aorty wstępującej (typ A wg klasyfikacji Stanford). IMH i AD z zajęciem aorty wstępującej są wskazaniami do pilnej interwencji chirurgicznej. Zmiany typu B wg klasyfikacji Stanford można leczyć zachowawczo, jeżeli nie ma cech niedokrwienia kończyn i/lub narządów, cech wynaczynienia krwi poza światło aorty, progresji dyssekcji, niekontrolowanego bólu, czy też wysokich wartości ciśnienia tętniczego nieulegających normalizacji ¹⁹ .

Podstawą leczenia farmakologicznego chorego z AAS jest kontrola ciśnienia tętniczego. Sugeruje się docelowe wartości ciśnienia tętniczego skurczowego na poziomie 100-120 mm Hg, redukcję ciśnienia tętna i częstości akcji serca do 60-80/min. Zalecanym lekiem do uzyskania kontroli ciśnienia tętniczego jest labetalol lub metoprolol podawane dożylnie. Dodatkowo zaleca się leki opioidowe w celu kontroli bólu i obniżenia wydzielania katecholamin ² .

Jak wspomniano, strategia interwencyjna zależy od zajęcia aorty wstępującej. Podstawowym sposobem leczenia AAS w typie A jest wczesna interwencja chirurgiczna. W ciągu pierwszych 48 godzin u osób nieleczonych chirurgicznie śmiertelność wzrasta o 1-2% na godzinę. Śmiertelność okołooperacyjna u chorych leczonych chirurgicznie wynosi nadal około 10-30%, jednak jest to istotnie lepszy wynik niż 50% śmiertelność u chorych leczonych wyłącznie farmakologicznie ³ . Ze względu na ograniczenia anatomiczne interwencja endowaskularna w tym typie AAS nie jest aktualnie polecana.

AAS w obrębie aorty zstępującej nie wymaga pilnego zabiegu, jeśli nie wystąpiły wymienione wyżej powikłania i czynniki dodatkowe. Stabilna klinicznie i radiologicznie zmiana może być leczona zachowawczo ²⁵ . Pozostaje jednak problem identyfikacji rzeczywiście stabilnych zmian. O ile prawdopodobieństwo pęknięcia aorty w AD typu B jest stosunkowo niewielkie (4-8%) ²⁶ , to w IMH i PAU ten odsetek może wynosić nawet 35-50% ²⁷ . Klasyczne zabiegi chirurgiczne w AAS typu B – szczególnie w ostrej fazie – niosą ze sobą wysokie ryzyko okołooperacyjne ²⁸ . Jednocześnie zstępujący odcinek aorty w wielu przypadkach stwarza dogodne możliwości leczenia endowaskularnego (endovascular aortic repair, EVAR) z dużym odsetkiem (96-100%) skutecznych zabiegów ²⁹ przy małym odsetku powikłań. Stosowanie stentgrafów w AD pozwala zamknąć wrota rozwarstwnienia. Rzadko jednak doprowadza do wykrzepienia całego kanału rzekomego w szczególności, gdy rozwarstwienie przechodzi na aortę brzuszną i tętnice biodrowe. O ile chory z powikłaną dyssekcją typu B będzie pacjentem wysokiego ryzyka powikłań dyssekcji, w dużym odsetku przypadków odniesie korzyść z EVAR, to dyskusyjne pozostaje leczenie endowaskularne stabilnego przewlekłego rozwarstwienia aorty. Normalizacja ciśnienia, obserwacja pacjenta, innymi słowy leczenie zachowawcze, pozostaje jednym z uznanych sposobów leczenia w tych przypadkach. Obok powikłanej dyssekcji typu B czy też ostrej lub podostrej dyssekcji wysokiego ryzyka powikłań leczenie endowaskularne znajduje zastosowanie również w leczeniu innych patologii mieszczących się w pojęciu ostrego zespołu aortalnego. W IMH i PAU, ze względu na ich ograniczoną lokalizację (zwłaszcza PAU), stentgrafty spełniają swoją funkcję, zapobiegając potencjalnemu pęknięciu lub progresji do AD.

Rycina 8. [A] Poszerzenie aorty wstępującej do 84 mm w TTE. [B] Ciężka niedomykalność aortalna. [C] Rozwarstwienie błony wewnętrznej w TTE. [D, E] Znaczne poszerzenie aorty wstępującej w TK.

Rycina 8. [A] Poszerzenie aorty wstępującej do 84 mm w TTE. [B] Ciężka niedomykalność aortalna. [C] Rozwarstwienie błony wewnętrznej w TTE. [D, E] Znaczne poszerzenie aorty wstępującej w TK.

Rycina 8. [A] Poszerzenie aorty wstępującej do 84 mm w TTE. [B] Ciężka niedomykalność aortalna. [C] Rozwarstwienie błony wewnętrznej w TTE. [D, E] Znaczne poszerzenie aorty wstępującej w TK.

Rycina 8. [A] Poszerzenie aorty wstępującej do 84 mm w TTE. [B] Ciężka niedomykalność aortalna. [C] Rozwarstwienie błony wewnętrznej w TTE. [D, E] Znaczne poszerzenie aorty wstępującej w TK.

Rycina 8. [A] Poszerzenie aorty wstępującej do 84 mm w TTE. [B] Ciężka niedomykalność aortalna. [C] Rozwarstwienie błony wewnętrznej w TTE. [D, E] Znaczne poszerzenie aorty wstępującej w TK.

Rycina 9. Obraz TTE – zaznaczony wymiar protezy nadaortalnej (36 mm).

Rycina 10. Widok poszerzonej opuszki aorty z widocznymi odwarstwieniami błony wewnętrznej.

Rycina 11. Obraz TTE w projekcji przymostkowej w osi długiej w rozkurczu.

Podsumowanie

Koncepcja stworzenia pojęcia AAS to stosunkowo nowe podejście do starego problemu, który wcześniej zwykle utożsamiany był z pękającym tętniakiem aorty lub jej rozwarstwieniem. W diagnostyce różnicowej ostrego bólu w klatce piersiowej AAS zawsze powinien być brany pod uwagę obok ACS i APE. Z pomocą mogą przyjść badania podstawowe: brak zmian w EKG, prawidłowe stężenia troponin, ale podwyższone D-dimerów przy braku czynników ryzyka zatorowości płucnej i przeciążenia prawej komory w TTE mogą sugerować AAS. Badanie echokardiograficzne może być pomocne w stwierdzeniu proksymalnej dyssekcji, jednak rozstrzygającym badaniem jest angio-TK. W zależności od lokalizacji zmiany, ale też od nasilenia dolegliwości oraz objawów współistniejących należy wybrać optymalne postępowanie. W AAS typu A jest to pilne leczenie chirurgiczne, podczas gdy w typie B – zazwyczaj leczenie zachowawcze i endowaskularne.

Przypadek 1

Mężczyzna, lat 46, z wywiadem w kierunku nadciśnienia tętniczego został przyjęty w powodu utrzymujących się od kilku dni dolegliwości bólowych w klatce piersiowej o umiarkowanym nasileniu. W izbie przyjęć ciśnienie tętnicze wynosiło 130/45 mm Hg, w EKG nie stwierdzono zmian, a TnT była ujemna. W badaniu echokardiograficznym wykonanym przy przyjęciu uwidoczniono tętniaka aorty wstępującej o średnicy 84 mm z ciężką niedomykalnością aortalną (ryc. 8A, B). Widoczne było rozwarstwienie ściany powyżej opuszki aorty (ryc. 8C).

Po potwierdzeniu rozpoznania w tomografii komputerowej (ryc. 8D, E) oraz stwierdzeniu prawidłowych tętnic wieńcowych w angio-TK chory został zakwalifikowany do pilnego zabiegu kardiochirurgicznego. Wykonano plastykę zastawki aortalnej z wszczepieniem nadopuszkowym protezy aortalnej. Rycina 9 przedstawia obraz badania echokardiograficznego po zabiegu.

Przypadek 2

Kobieta 53-letnia, z wszczepioną w 1995 roku sztuczną zastawką mitralną, została przekazana ze szpitala rejonowego do oddziału kardiochirurgii we wstrząsie kardiogennym. Dwa dni wcześniej została przyjęta do ośrodka kierującego ze świeżym zawałem ściany dolnej mięśnia sercowego – wykonano angioplastykę prawej tętnicy wieńcowej z implantacją stentu. Po zabiegu stan chorej pogorszył się. W tomografii komputerowej uwidoczniono rozwarstwienie na całej długości aorty wstępującej i zstępującej. Chorą operowano w trybie pilnym. Rycina 10 przedstawia obraz w TEE przedoperacyjnym na bloku operacyjnym, a rycina 11 – obraz TTE po zabiegu operacyjnym (wymiana aorty z implantacją sztucznej zastawki ATS 29 + CABG AoRCA).