Zwężenia miażdżycowe tętnic szyjnych i nerkowych u pacjentów z chorobą wieńcową – obrazowanie, wskazania do leczenia interwencyjnego oraz wyniki bezpośrednie i odległe zabiegów

nadciśnienie. W ostatnich latach wykazano także wiodącą rolę procesów zapalnych ² .

Do podstawowych manifestacji klinicznych miażdżycy należą: nagły zgon sercowo-naczyniowy (cardiovascular death, CVD), zawał mięśnia sercowego (myocardial infarction, MI), udar niedokrwienny mózgu (ischemic stroke, IS), chromanie przestankowe oraz również nierzadko niewydolność nerek (renal insufficiency, RI). Wobec wydłużania się średniej życia i starzenia się społeczeństw zwraca uwagę wieloogniskowość zaawansowanych zmian miażdżycowych ^{3, 4, 5, 6} . Wśród chorych leczonych z powodu choroby wieńcowej (coronary artery disease, CAD) aż u 10-20% z nich występuje zwężenie tętnicy szyjnej wewnętrznej ≥50% (internal carotid artery stenosis, ICAS), u 20-40% miażdżyca zarostowa tętnic kończyn dolnych (peripheral artery occlusive disease, PAOD), a u 6-18% zwężenie tętnicy nerkowej ≥50% (renal artery stenosis, RAS) ^{3, 4, 5, 6} . Podsumowując, co trzeci chory z istotną CAD ma ≥50% zwężenie tętnic innych niż wieńcowe ^{7, 8} .

Wielopoziomowość zwężeń miażdżycowych przyczynia się do częstszego występowania zdarzeń sercowo-naczyniowych (cardiovascular event, CVE). W badaniu populacyjnym Reduction of Atherotrombosis for Continued Health (REACH Registry) w obserwacji rocznej CVE (CVD, MI, IS lub hospitalizacja z przyczyn sercowo-naczyniowych) wystąpiły u 12,6% chorych z miażdżycą ograniczoną do jednego obszaru, u 21,1% chorych z miażdżycą w dwóch obszarach oraz u 26,3% chorych z CAD, PAOD i ICAS ⁹ . W badaniu autorów 2-letnie przeżycie wolne od CVE (CVD, MI, IS lub objawowa progresja miażdżycy) wśród 527 chorych poddanych rewaskularyzacji ze zwężeniami w jednym, dwóch, trzech i czerech obszarach tętniczych wyniosło odpowiednio: 93, 85, 75 i 59% ¹⁰ . Wielopoziomowość zmian pogarsza również wyniki rewaskularyzacyjnych zabiegów przezskórnych i chirurgicznych w danym obszarze tętniczym i zwiększa częstość powikłań okołozabiegowych ^{10, 11, 12} .

Pełna rewaskularyzacja w obrębie wszystkich obszarów tętniczych ze zwężeniem tętnicy jest rzadko możliwa, a często brakuje także wskazań klinicznych do takiego postępowania. Niezależnie od zakresu wykonanych rewaskularyzacji obowiązuje indywidualna ścisła i intensywna farmakologiczna interwencja oraz modyfikacja stylu życia dla uzyskania kontroli czynników ryzyka miażdżycy i spowolnienia tempa progresji zmian miażdżycowych ¹³ .

W artykule autorzy przedstawiają krótki przegląd obrazowych metod diagnostycznych, obecnie obowiązujące wskazania do leczenia interwencyjnego oraz wyniki bezpośrednie i odległe zabiegów rewaskularyzacji tętnic szyjnych i nerkowych, jak również istniejące wciąż wątpliwości związane z samym zabiegiem u chorych ze współistniejącą chorobą niedokrwienną serca.

Diagnostyka zwężenia tętnicy szyjnej wewnętrznej

Zgodnie z obowiązującymi standardami Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego (ESC) badanie obrazowe w kierunku oceny tętnicy szyjnej wewnętrznej u chorych z CAD powinno być wykonane u osób, u których w ostatnich 6 miesiącach doszło do udaru niedokrwiennego mózgu lub epizodu TIA ¹³ .

W wielu ośrodkach, w tym autorów, badanie USG tętnic domózgowych wykonywane jest rutynowo u chorych przygotowywanych do operacji pomostowania aortalno-wieńcowego (CABG), uzupełniając tym samym badanie fizykalne ^{4, 5} . Jest to spowodowane faktem, że ICAS ≥80% zwiększa blisko 10-krotnie ryzyko okołooperacyjnego udaru mózgu w czasie CABG (nawet do 20%), również wśród chorych dotychczas bez objawów neurologicznych ^{13, 14} . Wyniki tych badań znalazły swoje odzwierciedlenie w algorytmach (m.in. skala EuroSCORE) stratyfikujących okołozabiegowe ryzyko zgonu u chorych kierowanych do CABG ¹⁵ .

Rozpoznanie zwężenia tętnicy szyjnej wewnętrznej umożliwia obniżenie tego ryzyka przez wykonanie rewaskularyzacji w obu tych obszarach. W tym celu przeprowadza się angioplastykę z implantacją stentu (carotid artery stenting, CAS) do ICAS przed CABG (zabiegi hybrydowe) albo jednoczasowe lub 2-etapowe leczenie chirurgiczne obu tych schorzeń w oparciu o analizę ryzyka okołozabiegowego u danego chorego, warunki anatomiczne zwężeń i możliwości techniczne wykonania zabiegów ^{14, 16, 17} .

Rycina 1. Przykłady morfologii blaszki miażdżycowej.

Rycina 1. Przykłady morfologii blaszki miażdżycowej.

Rycina 1. Przykłady morfologii blaszki miażdżycowej.

Badanie ultrasonograficzne powinno być ponadto wykonane u każdego chorego ze stwierdzanym szmerem nad tętnicą szyjną.

Tabela 1. Kryteria hemodynamiczne oceny stopnia zwężenia tętnicy szyjnej wewnętrznej

Standardem diagnostycznym dla tętnic dogłowowych są: ultrasonograficzne badanie doppler duplex tętnic szyjnych i kręgowych (klasa zaleceń I/A), angiografia metodą tomografii komputerowej lub rezonansu magnetycznego (klasa zaleceń I/A) ¹³ . Czułość i swoistość tych metod diagnostycznych w poprawnym rozpoznaniu stopnia ICAS sięga 95-100% w akredytowanych, certyfikowanych ośrodkach.

Rycina 2. Określenie stopnia zwężenia ICAS.

Rycina 2. Określenie stopnia zwężenia ICAS.

Badanie ultrasonograficzne doppler duplex tętnic szyjnych i ocena koła Willisa

Badaniem ultrasonograficznym można uwidocznić zwężenie i ocenić jego morfologię.

Morfologia zmiany miażdżycowej nie stanowi według standardów kryterium kwalifikacyjnego do rewaskularyzacji, ale wykazuje silny związek z ryzykiem udaru niedokrwiennego mózgu zarówno u chorych leczonych zachowawczo, jak i okołozabiegowego IS w czasie rewaskularyzacji ¹⁸ .

Zmiany hipoechogeniczne to zmiany częściej lipidowe lub skrzepliny, zmiany izoechogeniczne to zmiany włókniste, a zmiany hiperechogeniczne zawierają zwapnienia.

Zmiany hipoechogeniczne (skrzeplina, lipidowa) są związane z dużym ryzykiem IS zarówno u chorych dotychczas bezobjawowych, jak i w trakcie CAS czy endarterektomii (carotid endarterectomy, CEA), bo łatwo je uruchomić i rozkruszyć, powodując zatory do tętnic mózgowych ¹⁸ .

Należy pamiętać jednak o ograniczeniach USG w ocenie echogeniczności blaszki miażdżycowej, która jest subiektywna i w porównaniu z badaniem histopatologicznym obarczona dużym ryzykiem pomyłek, sięgającym nawet 50% (ryc. 1).

Stopień zwężenia tętnicy jest podstawowym kryterium kwalifikującym do rewaskularyzacji tętnicy szyjnej wewnętrznej lub leczenia zachowawczego i określa się go na podstawie kryteriów hemodynamicznych, czyli wzrostu skurczowej (peak systolic velocity, PSV) i końcowo-rozkurczowej (end-diastolic velocity, EDV) prędkości przepływu w zwężeniu (tab. 1, ryc. 2A).

W tabeli 1 podano wartości graniczne PSV i EDV, powyżej których można rozpoznać zwężenie ICAS >50, >60 i >70%, a także poprawność tych kryteriów w weryfikacji angiograficznej ¹⁹ .

Gdy zwężenie przekracza 98%, można oczekiwać paradoksalnego spadku przepływu do niskich wartości, a różnicowanie jeszcze drożnego naczynia z całkowitą niedrożnością jest możliwe po zastosowaniu techniki power doppler.

W innej metodzie, analogicznej do pomiaru ICAS w angiografii, wykorzystuje się pomiar średnicy kanału przepływu krwi w miejscu maksymalnego zwężenia i porównuje się go ze średnicą tętnicy szyjnej w pierwszym prawidłowym jej odcinku za zwężeniem w projekcji podłużnej, podstawiając do wzoru (ryc. 2B):

Ultrasonografia przezczaszkowa – ocena koła Willisa u chorych ze zwężeniem tętnicy szyjnej

Standardy zagranicznych i polskich towarzystw chirurgów naczyniowych, radiologów i neuroradiologów nakładają na nas obowiązek oceny krążenia mózgowego przed zabiegiem rewaskularyzacji tętnic szyjnych ²⁰ . Ocenę taką można przeprowadzić za pomocą badania TCCD (transcranial color-coded doppler) lub angiografii mózgowej bezpośrednio przed zabiegiem CAS. Do klasycznych zastosowań TCCD zaliczane są:

• Ocena obecności i wydolności krążenia obocznego w aspekcie doboru techniki zabiegu. Obecność czynnej tętnicy łączącej mózgu przedniej (anterior communicating artery, ACoA) lub tylnej (posterior communicating artery, PCoA) umożliwia swobodny dobór systemu neuroprotekcji w czasie CAS, który zależy wtedy jedynie od morfologii blaszki, stopnia drożności przeciwnej ICA i preferencji operatora. Brak krążenia obocznego wymusza zastosowanie systemów umożliwiających przepływ domózgowy (filtry i koszyczki) w czasie zabiegu, a to stwarza konieczność sforsowania miejsca zwężenia ICA tym systemem, a więc może powodować embolizację tętnic mózgowych, zanim system zacznie funkcjonować ^{20, 21} . W przypadku endarterektomii brak otwarcia dróg krążenia mózgowego wiąże się z potrzebą założenia shuntów na czas zabiegu, co wydłuża jego czas. Czułość i swoistość TCCD w prawidłowym wykryciu anastomoz według danych z piśmiennictwa wynosi dla ACoA 98 i 100%, a PCoA – 84 i 94% ²² .
• Ocena przepływu mózgowego śródzabiegowo. Badania TCCD wykazały, że w czasie zabiegów interwencyjnych dochodzi często do bezobjawowych incydentów zatorowości mózgowej, co również potwierdzono w badaniach metodą rezonansu magnetycznego. Kliniczne znaczenie tego zjawiska jest dyskutowane.
• Podejrzenie zespołu hiperperfuzji u chorych z neurologicznymi powikłaniami okołozabiegowymi ²³ . Zespół ten nierzadko imituje okołozabiegowy IS, natomiast różni się od niego gwałtownym wzrostem prędkości przepływu w tętnicach mózgowych przekraczających kilkukrotnie wartości referencyjne dla tych naczyń.

Wskazania do zabiegu rewaskularyzacji, powikłania okołozabiegowe i restenoza

Rewaskularyzacja tętnicy szyjnej wspólnej (common carotid artery, CCA) lub ICA ma na celu zapobieganie udarowi niedokrwiennemu mózgu i TIA. Ryzyko IS i TIA zależy przede wszystkim od stopnia zwężenia CCA lub ICA, wcześniejszego występowania objawów neurologicznych, zwężenia i budowy blaszki miażdżycowej w miejscu zwężenia ¹⁸ . Głównym mechanizmem IS i TIA u chorego z ICAS jest zator do tętnic mózgowych fragmentami blaszki miażdżycowej (80-90% udarów), natomiast spadek napływu krwi do tętnic mózgowych przyczynia się do 10-20% IS i TIA (ze względu na bardzo duże możliwości rozwoju dróg krążenia obocznego między tętnicami mózgowymi) ²² .

Wskazania do rewaskularyzacji są od wielu lat dyskutowane, jednak coraz szerzej przyjmuje się, że wskazaniem do chirurgicznej endarterektomii (CEA) lub przezskórnego stentowania tętnicy szyjnej (CAS) jest neurologicznie objawowe zwężenie CCA lub ICA zmniejszające jej światło o co najmniej 50% oraz bezobjawowe zwężenie ≥60% (tab. 2) ^{13, 20, 24} . W grupie chorych z objawami neurologicznymi zwężenia CEA zmniejsza 5-letnie ryzyko nawrotu objawów neurologicznych dla ICAS rzędu 70-99% o 48%, a dla ICAS w przedziale 50-69% o 28% ²⁵ .

Tabela 2. Zalecenia ESC z 2011 r. dotyczące postępowania i kwalifikacji do rewaskularyzacji chorych ze zwężeniem tętnicy szyjnej wewnętrznej w zależności od występowania objawów neurologicznych w ostatnich 6 miesiącach [13]

U chorych dotychczas bez objawów klinicznych przy stwierdzeniu ICAS ≥60% roczne ryzyko udaru niedokrwiennego mózgu ocenia się na 1-2,4%, ale aż u 15% chorych w ciągu roku występuje nieme klinicznie niedokrwienie mózgu, które można uwidocznić w badaniu MR mózgowia ²⁵ .

Tabela 3. Porównanie częstości okołozabiegowego IS, TIA i niemych klinicznie zatorów do tętnic mózgowych (dane z MR) dla CEA, CAS bez systemu neuroprotekcji, z systemem dystalnej vs proksymalnej protekcji mózgowej [27] 

Zalecenia ESC z 2011 roku dotyczące postępowania i kwalifikacji do rewaskularyzacji chorych ze zwężeniem ICA w zależności od występowania objawów neurologicznych w ostatnich 6 miesiącach przedstawiono w tabeli 2.

Ważnym aspektem rewaskularyzacji ICAS u chorych po ostrym udarze niedokrwiennym mózgu jest czas wykonania rewaskularyzacji. Ryzyko nawrotu objawów neurologicznych wynosi 8-21,2% w pierwszych 4 tygodniach od IS lub epizodu TIA, optymalnie więc zabieg rewaskularyzacji powinien być wykonany do 2 tygodni od IS lub TIA ¹³ .

CEA związana jest z ryzykiem poważnych powikłań okołozabiegowych (CVD, IS, MI) wynoszącym 2,6-14%, a roczne ryzyko restenozy ocenia się na 8-20% ²⁶ . Główną przyczyną okołozabiegowego IS jest embolizacja fragmentami blaszki miażdżycowej do tętnic mózgowych, ale poza jawnymi klinicznie zatorami nieme klinicznie ogniska naczyniopochodne rozpoznaje się w MR nawet u 60% chorych poddanych CEA ²⁷ . Są to dane porównywalne z zabiegiem CAS bez zastosowania systemu neuroprotekcji mózgowej w czasie zabiegu (tab. 3) ²⁷ .

Częstość zgonu po CEA ocenia się na 0,7%, dużego IS na 1,6%, małego IS – 2%, a zawału mięśnia sercowego na 1,2-1,8%. Inne powikłania okołozabiegowe CEA to: zespół hiperperfuzji z krwawieniem wewnątrzczaszkowym (0,7%), zakrzepica ICA (0,8%), uszkodzenie nerwu krtaniowego (15%), krwiak szyi (5%) i zakażenie.

Po zabiegu w ramach profilaktyki przeciwzakrzepowej chorzy otrzymują leczenie acenokumarolem lub warfaryną pod kontrolą wskaźnika INR.

Zabieg przezskórnej angioplastyki ICAS od momentu wprowadzenia systemów zabezpieczających krążenie mózgowe oraz zasady rutynowego stentowania wszystkich poszerzanych zwężeń wiąże się z 30-dniowym ryzykiem powikłań (CVD, IS, MI) w zakresie 1,7-7%, a restenozy (nawrót zwężenia powyżej 50%) w 2-letniej obserwacji – z 2,4-7,5% ryzykiem ^{28, 29, 30, 31, 32, 33, 34} .

Według światowych rejestrów oraz doświadczeń ośrodka autorów do typowych poważnych powikłań CAS zalicza się: zgon (0,5-1%), MI (0,3-0,7%), duży IS (2%) lub mały IS (3,8%) w przebiegu zatoru fragmentami blaszki do tętnic mózgowych, zespół hiperperfuzji (z krwawieniem wewnątrzczaszkowym lub bez niego; 0,6%), dyssekcję tętnicy szyjnej (0,4%), perforację CCA/ICA (0,1%), przemijającą hipotonię lub bradykardię (9%). Inne powikłania obejmują: nefropatię pokontrastową, zatorowość cholesterolową oraz komplikacje związane z miejscem wkłucia (krwiak w pachwinie – 3%, tętniak rzekomy, przetoka tętniczo-żylna, niedokrwienie kończyny dolnej związane z dyssekcją tętnicy biodrowej lub udowej, niedokrwistość wymagająca transfuzji krwi) ^{28, 29} . Dotychczasowe metaanalizy wykazują, że CEA w porównaniu z CAS zabezpiecza bardziej przed okołozabiegowym IS, natomiast CAS bardziej chroni przed MI i uszkodzeniem nerwów czaszkowych.

W wyniku prowadzonych od wielu lat badań Cremonesi i wsp. oraz Pieniążek i wsp. niezależnie od siebie zaproponowali algorytmy tzw. tailored-CAS – strategii indywidualnego doboru stentów i systemów neuroprotekcji mózgowej w oparciu o analizę anatomii zwężenia, morfologii blaszki miażdżycowej i stopnia zwężenia ICAS, ocenę przeciwstronnej CCA i ICA oraz ocenę krążenia mózgowego, aby minimalizować ryzyko powikłań okołozabiegowych CAS ^{29, 30} . Dla zmian wysokiego ryzyka (ciasnych, miękkich, ze skrzepliną) oraz u chorych z objawowami preferencyjnie stosuje się systemy neuroprotekcji proksymalnej oraz stenty zamkniętokomórkowe ³⁰ . W badaniu Pieniążka i wsp. spowodowało to obniżenie liczby poważnych powikłań okołozabiegowych CAS w obserwacji 30-dniowej (zgon, każdy IS, MI) do 3,6% w grupie 557 chorych z objawowym neurologicznie zwężeniem tętnicy szyjnej wewnętrznej oraz do 1,5% w grupie 524 chorych bez objawów ³⁰ .

Po CAS obowiązuje podwójna terapia przeciwpłytkowa kwasem acetylosalicylowym (ASA, w dawce 75 mg na dobę) i klopidogrelem (75 mg na dobę) przez 1-3 miesiące, następnie ASA 75 mg przewlekle ¹³ . Przy braku tolerancji klopidogrelu można zastąpić go tiklopidyną w dawce 250 mg podawanej 2 razy dziennie. Wartość nowych leków przeciwpłytkowych, tj. prasugrelu i tikagreloru, nie została dotąd określona.

Niedawno opublikowane wyniki badania CREST wykazały podobny odsetek powikłań okołozabiegowych CAS i CEA, co spowodowało, że amerykańskie FDA zdecydowało się zaakceptować u chorych z ciasnym zwężeniem tętnicy szyjnej wewnętrznej CAS z rutynowym zastosowaniem systemu protekcji mózgowej jako metodę alternatywną dla CEA (klasa zaleceń I/B dla chorych objawowych, IIb dla bezobjawowych) ^{24, 31} .

Zalecenia ESC w tym zakresie są nieco ostrożniejsze, rekomendując CAS jako alternatywę dla CEA u chorych objawowych w dużych ośrodkach, w których okołozabiegowe ryzyko zgonu lub udaru mózgu wynosi <6% (klasa zaleceń IIb/B) ¹³ .

U chorych po zabiegu operacyjnym lub przezskórnym należy wykonać badanie USG tętnic dogłowowych w ciągu kilku dni po zabiegu, a następnie po 6 i 12 miesiącach w celu wczesnego wykrycia ewentualnej restenozy. Uzasadnione wydaje się także coroczne powtarzanie badania w ramach monitorowania progresji zmian miażdżycowych w innych tętnicach dogłowowych.

Wyniki odległe stentowania tętnicy szyjnej wewnętrznej

Dotychczas opracowano kilka rejestrów zawierających kilkuletnią obserwację chorych poddanych CAS ^{32, 33} . Największy światowy rejestr Wholeya i wsp. raportuje ryzyko udaru niedokrwiennego mózgu wynoszące 1,3, 1,3 i 1,7 % w odpowiednio 1-, 2- i 3-letniej obserwacji po CAS ³² . Roubin i wsp. w 5-letniej obserwacji po CAS podają wystąpienie IS u 3,2 % chorych ³³ . Przeżycie odległe determinuje w tych grupach chorych głównie współistnienie CAD i występowanie incydentów kardiologicznych.

Rewaskularyzacja tętnicy szyjnej wewnętrznej a ocena funkcji poznawczych pacjenta

W czasie zabiegów CEA lub CAS nierzadko dochodzi do niemej klinicznie mikrozatorowości mózgowej, z czego 60-70% ognisk znika, a 30-40% z nich transformuje do pełnych ognisk niedokrwiennych w 6-miesięcznej obserwacji po zabiegu w kontrolnych badaniach MR ^{34, 35} .

Wiąże się to z kolejnym, dyskutowanym ostatnio, problemem pogorszenia funkcji poznawczych u pacjentów poddanych CEA lub CAS ³⁶ . Na przykład w badaniu Gossetti i wsp. u 36% chorych poddanych CAS stwierdzono pogorszenie funkcji poznawczych, a w badaniu Bonati i wsp. u 17% po CEA ^{21, 35} . Pojawiły się również w dostępnym piśmiennictwie doniesienia, że mikrozatorowość w trakcie zabiegów rewaskularyzacji ICAS może przyspieszać rozwój otępienia ³⁷ .

Dotychczas opublikowano na ten temat kilka doniesień, nie były one jednak prowadzone według zasad medycyny opartej na dowodach naukowych (evidence based medicine, EBM). Badania te wymagają standaryzacji testów psychoneurologicznych w celu uzyskania precyzyjnej oceny funkcji kognitywnych chorych przed zabiegami na ICA i po tych operacjach, a także zbadania ich potencjalnego związku z jakością życia chorych po CAS i CEA.

Diagnostyka nadciśnienia nerkowo-naczyniowego

Tabela 4. Zalecenia dotyczące wskazań do diagnostyki nadciśnienia nerkowo-naczyniowego [13] 

Zwężenie tętnicy nerkowej jest najczęstszą przyczyną nadciśnienia wtórnego i najczęściej spowodowane jest miażdżycą. W populacji ogólnej jego częstość nie przekracza 1%, ale wśród chorych z nadciśnieniem tętniczym częstość RAS ocenia się na 3-5%. Ponadto RAS ≥50% stwierdza się u 6-18% chorych z chorobą wieńcową i u 22-59% chorych z miażdżycą zarostową tętnic kończyn dolnych ^{6, 7, 9, 10} . Współwystępowanie RAS i ICAS oszacowano na 10-19%.

Rozpowszechnienie RAS wzrasta z wiekiem i w populacji osób powyżej 65 r.ż. częstość jego występowania szacuje się na około 7%. Postępowi choroby towarzyszy postępujące upośledzenie funkcji nerek z systematycznym wzrostem stężenia kreatyniny w surowicy krwi, a także gorsza kontrola nadciśnienia tętniczego ze wzrostem zapotrzebowania na leki hipotensyjne.

Zgodnie z obowiązującymi standardami ESC z 2011 r. nadciśnienie nerkowo-naczyniowe należy podejrzewać w sytuacjach klinicznych wymienionych w tabeli 4 ¹³ .

Rycina 3. Ocena zwężenia tętnicy nerkowej: obrazowanie aorty, tętnicy nerkowej oraz przepływów śródnerkowych w badaniu USG doppler duplex.

Tabela 5. Parametry ultrasonograficzne stosowane w diagnostyce zwężenia tętnicy nerkowej [38]

Standardem diagnostycznym dla rozpoznania RAS są ultrasonograficzne badanie doppler duplex (klasa zaleceń I/B), angiografia metodą tomografii komputerowej lub rezonansu magnetycznego (klasa zaleceń I/B) ¹³ . Nie rekomenduje się rutynowego wykonania scyntygraficznej próby kaptoprilowej do diagnostyki RAS (klasa III/B). Klasyczna angiografia (klasa zaleceń I/C) zalecana jest u chorych z dużym prawdopodobieństwem RAS oraz u osób, u których wyniki badań nieinwazyjnych są niejednoznacze i nie rozstrzygają o stopniu RAS ¹³ .

Ultrasonografia tętnic nerkowych

Czułość i swoistość tej metody diagnostycznej w poprawnym rozpoznaniu RAS >60% w oparciu o parametry przepływów w aorcie, tętnicach nerkowych i przepływach śródnerkowych (ryc. 3) >ocenia się odpowiednio na 89-97% oraz 92-98% w akredytowanych, certyfikowanych ośrodkach (tab. 5).

Diagnostyka zwężenia tętnicy nerkowej ≥60% (ryc. 3) opiera się na stwierdzeniu turbulentnego przepływu w tętnicy nerkowej („widzialny” szmer), przyspieszeniu prędkości PSV >2 m/s oraz EDV >0,5 m/s, wzrostu oporu tętnicy (tzw. indeks oporowy RI ≥0,7 [według wzoru RI=1-EDV/PSV]), podwyższeniu wskaźnika RAR ≥3-3,5 (renal aortic ratio – stosunek prędkości PSV w zwężeniu do prędkości rejestrowanej w aorcie na wysokości odejścia tętnic nerkowych), asymetrii wielkości nerek ze zmniejszeniem wielkości nerki niedokrwionej, zaburzeniu spektrum i zmniejszeniu prędkości przepływu śródnerkowego w nerce niedokrwionej, stwierdzeniu różnicy oporów śródnerkowych między nerką prawidłową a niedokrwioną przekraczająca 0,05 ^{38, 39} .

Wskazania do zabiegu rewaskularyzacji tętnicy nerkowej, powikłania okołozabiegowe i restenoza

Dysponujemy dwiema metodami rewaskularyzacji: chirurgiczną i przezskórną. Do czasu rozwinięcia technik przezskórnej angioplastyki leczenie chirurgiczne było jedyną dostępną metodą rewaskularyzacji niedokrwionej nerki, którą obecnie prawie całkowicie zastąpiło leczenie endowaskularne. Rewaskularyzację chirurgiczną można rozważyć u pacjentów poddawanych operacjom naprawczym aorty, chorych ze złożoną anatomią tętnic nerkowych lub po niepowodzeniu leczenia wewnątrznaczyniowego (klasa IIb/C) ¹³ .

Leczenie endowaskularne RAS o etiologii miażdżycowej polega na poszerzeniu z implantacją stentu (klasa I/B). Wskazania do zabiegu angioplastyki tętnicy nerkowej stanowią jedno z najbardziej kontrowersyjnych zagadnień. Składają się na to niejednoznaczne wyniki badań oceniających wpływ angioplastyki na ciśnienie tętnicze i funkcję nerek, możliwość osiągnięcia skutecznej kontroli nadciśnienia tętniczego dzięki farmakoterapii oraz fakt, że nerki są narządem parzystym, w związku z tym pogorszenie funkcji jednej nerki jest kompensowane przez drugą.

Aktualne wskazania do rewaskularyzacji nerek zawierają wytyczne European Society of Cardiology oraz Polskiego Towarzystwa Kardiologicznego i Polskiego Towarzystwa Nadciśnienia Tętniczego ^{13, 39} , które w zwężeniu objawowym zalecają rewaskularyzację przezskórną u chorych:

1. z nawracającą, niewyjaśnioną zastoinową niewydolnością serca lub obrzękiem płuc o niejasnej etiologii (klasa IIb/C wg ESC),
2. z niestabilną chorobą wieńcową (klasa IIb/A wg ESC),
3. nadciśnieniem tętniczym o szybkiej progresji, opornym na leczenie lub złośliwym nadciśnieniem tętniczym, a także z nadciśnieniem tętniczym i małą nerką o niewyjaśnionej przyczynie oraz z nietolerancją leków hipotensyjnych (klasa IIb/A wg ESC),
4. z postępującą, przewlekłą niewydolnością nerek, u których występuje obustronne RAS albo zwężenie tętnicy jedynej czynnej nerki (klasa IIb/B wg ESC).

W wypadku zwężeń bezobjawowych według wytycznych PTK i PTNT rewaskularyzację przezskórną można rozważyć w leczeniu bezobjawowego, hemodynamicznie istotnego zwężenia obu tętnic nerkowych lub tętnicy jedynej czynnej nerki. Nie udowodniono dotychczas przydatności rewaskularyzacji przezskórnej w leczeniu bezobjawowego jednostronnego, istotnego hemodynamicznie zwężenia tętnicy nerkowej czynnej nerki ³⁹ .

Kluczową rolę w kwalifikacji chorych do zabiegu odgrywa ocena istotności zwężenia, czyli stwierdzenie czy RAS wiąże się ze zmniejszeniem przepływu, powodującym niedokrwienie nerki oraz czy niedokrwiona nerka nie została uszkodzona w stopniu nieodwracalnym. Ocena stopnia odwracalności jest zagadnieniem trudnym, należy wykorzystać tu dane z badania ultrasonograficznego, badań obrazowych, badania hemodynamicznego – ocena ilościowa zwężenia, gradient przez zwężenie (>20 mm Hg) ³⁹ .

Ostatnio w kwalifikacji do zabiegu coraz większe znaczenie ma ocena cząstkowej rezerwy przepływu przez nerkę (renal fractional flow reserve, RFFR) ^{39, 40} .

Na nieodwracalne uszkodzenie funkcji nerki w badaniach obrazowych wskazuje jej długość <8 cm u mężczyzn i 6 cm u kobiet, a w badaniach czynnościowych GFR wyliczony dla tej nerki <30 ml/min, co stanowi przeciwwskazanie do zabiegu angioplastyki ³⁹ .

Powikłania zabiegu angioplastyki RAS

Dane pochodzące ze zbiorczych opracowań wskazują, że zgon okołozabiegowy występował z częstością 0,8% przypadków, a ciężkie powikłania wymagające leczenia szpitalnego u 5-7% chorych ³⁹ . Do częstych powikłań należą: przejściowa niewydolność nerek (3% chorych), krwiak w miejscu nakłucia (1-2% chorych), zawał segmentalny nerki (1%), rozwarstwienie tętnicy nerkowej (1-2,5%), zakrzepica tętnicy (0,5%), zatory cholesterolowe (<1%) lub krwiaki zaotrzewnowe (0,6%).

Zjawisko restenozy u pacjentów po angioplastyce RAS z implantacją stentu w obserwacji rocznej dotyczy 11-30% chorych ^{39, 41} , a czynnikami wpływającymi na zwiększenie częstości restenozy są: zaawansowany wiek pacjenta, cukrzyca, palenie tytoniu, zaawansowanie miażdżycy i parametry samego RAS: długość zmiany, średnica oraz lokalizacja zwężenia ^{39, 41} . Podejmuje się próby ograniczenia restenozy u chorych z RAS, stosując stenty powlekane lekiem antymitotycznym (badanie GREAT) ⁴¹ .

Odległe wyniki rewaskularyzacji tętnicy nerkowej

Wpływ zabiegu angioplastyki tętnic nerkowych na ciśnienie tętnicze

Wyniki obserwacyjnych badań, najczęściej jednoośrodkowych, oceniających wpływ angioplastyki tętnicy nerkowej na przebieg nadciśnienia tętniczego dowodzą jego korzystnego wpływu, a odsetek chorych z poprawą nadciśnienia tętniczego wynosi 39-89,6% ^{42, 43} . Wyniki badań randomizowanych natomiast nie wskazują na przewagę strategii inwazyjnej nad leczeniem farmakologicznym, czego dowiodły badania ASTRAL, STAR i NITER ^{44, 45, 46, 47, 48} .

Abstrahując od wyników porównania skuteczności obu metod leczenia, wpływ stentowania tętnic nerkowych na ciśnienie tętnicze jest różny. W badaniach ASTRAL, STAR i RENAISSANCE obserwowano zmniejszenie ciśnienia skurczowego o średnio 10 mm Hg, a w badaniu ASPIRE2 nawet o 19 mm Hg. Ciśnienie rozkurczowe w tych badaniach zmniejszyło się o około 5 mm Hg, z wyjątkiem badania RENAISSANCE, w którym nie stwierdzono wpływu PTA na ciśnienie rozkurczowe ^{44, 45, 47, 48} . W badaniu NITER nie wykazano korzystnego wpływu PTA zarówno na skurczowe, jak i rozkurczowe ciśnienie tętnicze ⁴⁶ .

Wpływ zabiegu angioplastyki tętnic nerkowych na funkcję nerek

W badaniach obserwacyjnych wykazano poprawę funkcji nerek u 14-72% chorych, a stabilizację ich czynności u 20-66% chorych ^{42, 43} . Należy jednak podkreślić, że u 20-25% chorych zaobserwowano także pogorszenie funkcji nerek w wyniku zabiegu ³⁹ . Wyniki badań randomizowanych ASTRAL i STAR w odniesieniu do funkcji nerek nie wykazują przewagi strategii inwazyjnej nad zachowawczą.

Zabieg angioplastyki tętnic nerkowych a niekorzystne zdarzenia sercowo-naczyniowe

W badaniach randomizowanych ASTRAL i STAR odsetek CVE oraz zgonów nie różnił się istotnie między grupą leczoną zachowawczo i inwazyjnie ^{44, 45} . Jednak w badaniu obserwacyjnym w grupie ponad 300 chorych wykazano 45% zmniejszenie śmiertelności w grupie leczonej inwazyjnie, ponadto w innych badaniach stwierdzono poprawę wydolności krążenia i w zakresie dolegliwości stenokardialnych u chorych z CAD po zabiegu stentowania zwężonej tętnicy nerkowej ^{49, 50, 51} .

Rewaskularyzacja tętnicy nerkowej a przerost i funkcja rozkurczowa lewej komory

Przerost mięśnia lewej komory u pacjentów z RAS jest bardziej zaawansowany w porównaniu z chorymi z podobnymi wartościami ciśnienia tętniczego, lecz bez RAS. Zabieg angioplastyki RAS powoduje regresję masy mięśnia lewej komory, przy czym według części autorów jest ona niezależna od stopnia spadku ciśnienia tętniczego po zabiegu ^{52, 53} .

Kontrowersje dotyczą wpływu angioplastyki RAS na funkcję rozkurczową mięśnia lewej komory ^{52, 54, 55} . Według danych z piśmiennictwa stopień zaburzeń funkcji rozkurczowej jest silnym czynnikiem rokowniczym niekorzystnych zdarzeń sercowo-naczyniowych u chorych z RAS. Zabieg natomiast powoduje normalizację funkcji rozkurczowej lewej komory u ok. 10% chorych i jej poprawę u kolejnych 70% ⁵² . Kawarada i wsp. opisali poprawę funkcji rozkurczowej wkrótce po zabiegu, polegającą na wzroście prędkości ruchu pierścienia mitralnego e’ oraz spadku wartości wskaźnika E/e’ ⁵⁴ . Brakuje badań nad wpływem poprawy funkcji rozkurczowej na występowanie CVE w odległej obserwacji chorych po angioplastyce zwężonej tętnicy nerkowej.

Podsumowanie

Wobec znacznych rozbieżności dotyczących korzyści z rewaskularyzacji tętnicy nerkowej zabieg ten, mimo że jest stosunkowo bezpieczny, nie może być stosowany rutynowo. Staranna ocena kliniczna chorego i czynnościowej istotności zwężenia powinna wyselekcjonować chorych, którzy mogą odnieść korzyść z leczenia interwencyjnego.