Egzamin z interny Repetytorium nie tylko dla zdających

1. Któ­re stwier­dze­nia do­ty­czą­ce cią­ży u pa­cjen­tek z reu­ma­to­idal­nym za­pa­le­niem sta­wów (RZS) są praw­dzi­we?

A. Po­nad po­ło­wa cho­rych po­da­je po­pra­wę sa­mo­po­czu­cia, zwłasz­cza w I try­me­strze cią­ży

B. RZS jest czyn­ni­kiem ry­zy­ka po­ro­du przed­wcze­sne­go i sta­nu prze­drzu­caw­ko­we­go

C. Ko­bie­ty cho­re na RZS wy­ma­ga­ją w cią­ży bar­dzo in­ten­syw­ne­go nad­zo­ru, po­dob­nie jak cię­żar­ne z tocz­niem ru­mie­nio­wa­tym ukła­do­wym (SLE)

D. Po­da­wa­nie me­to­trek­sa­tu jest prze­ciw­wska­za­ne w okre­sie cią­ży i lak­ta­cji

E. Pod­czas cią­ży moż­na bez­piecz­nie sto­so­wać ma­łe daw­ki gli­ko­kor­ty­ko­ste­ro­idów

Wy­bierz ze­staw pra­wi­dło­wych od­po­wie­dzi:

☐1. ABC­DE, ☐2. ADE, ☐3. BDE, ☐4. ACD, ☐5. CDE

W cza­sie cią­ży u nie­mal 75% cho­rych na reu­ma­to­idal­ne za­pa­le­nie sta­wów do­cho­dzi do sa­mo­rzut­nej re­mi­sji cho­ro­by. Mi­mo tej okre­so­wej po­pra­wy u 90% ko­biet na­stę­pu­je na­wrót cho­ro­by do 6 mie­się­cy po po­ro­dzie. Ry­zy­ko utra­ty cią­ży w prze­bie­gu RZS jest tyl­ko nie­znacz­nie zwięk­szo­ne. Reu­ma­to­idal­ne za­pa­le­nie sta­wów nie jest uwa­ża­ne za czyn­nik ry­zy­ka sta­nu prze­drzu­caw­ko­we­go, po­ro­du przed­wcze­sne­go czy ogra­ni­czo­ne­go wzra­sta­nia pło­du. Ko­bie­ty cho­re na RZS nie wy­ma­ga­ją w cią­ży tak in­ten­syw­ne­go nad­zo­ru, jak cho­re na to­czeń ru­mie­nio­wa­ty ukła­do­wy. Pod­czas cią­ży za­sto­so­wa­nie każ­de­go le­ku wy­ma­ga za­cho­wa­nia szcze­gól­nej ostroż­no­ści. Me­to­trek­sat ma dzia­ła­nie te­ra­to­gen­ne, jest prze­ciw­wska­za­ny u ko­biet w cią­ży i po­wi­nien zo­stać od­sta­wio­ny na 6 mie­się­cy przed pla­no­wa­nym po­czę­ciem. Nie po­wi­nien być rów­nież sto­so­wa­ny w okre­sie kar­mie­nia pier­sią. Ma­łe daw­ki gli­ko­kor­ty­ko­ste­ro­idów moż­na po­da­wać bez­piecz­nie, bez za­gro­że­nia dla pło­du.

Kon­sul­ta­cja: prof. dr hab. med. Wi­told Tłu­sto­cho­wicz

2. Wskaż fał­szy­we stwier­dze­nia do­ty­czą­ce ze­spo­łu Gil­ber­ta:

A. Jest naj­częst­szym ty­pem hi­per­bi­li­ru­bi­ne­mii wro­dzo­nej

B. Wy­stę­pu­je czę­ściej u ko­biet

C. Stres, gło­dze­nie, wy­si­łek fi­zycz­ny i spo­ży­cie al­ko­ho­lu są czyn­ni­ka­mi wy­zwa­la­ją­cy­mi żół­tacz­kę

D. Za­zwy­czaj prze­bie­ga z po­więk­sze­niem wą­tro­by i śle­dzio­ny

E. W le­cze­niu sto­su­je się fo­to­te­ra­pię i pla­zma­fe­re­zę

Wy­bierz ze­staw fał­szy­wych stwier­dzeń:

☐1. ACD, ☐2. ABE, ☐3. BDE, ☐4. ABC­DE, ☐5. ACE

U pod­ło­ża ze­spo­łu Gil­ber­ta le­ży mu­ta­cja ge­nu UGT1 ko­du­ją­ce­go UDP­-glu­ku­ro­ny­lo­trans­fe­ra­zę, cze­go skut­kiem jest de­fekt sprzę­ga­nia bi­li­ru­bi­ny w he­pa­to­cy­tach. Jest to naj­częst­szy typ hi­per­bi­li­ru­bi­ne­mii wro­dzo­nej, wy­stę­pu­ją­cy 1,5-7 ra­zy czę­ściej u męż­czyzn. Czyn­ni­ka­mi wy­zwa­la­ją­cy­mi żół­tacz­kę są: wy­si­łek fi­zycz­ny, stres, gło­dze­nie, spo­ży­cie al­ko­ho­lu i go­rącz­ka. Cho­ro­ba za­zwy­czaj prze­bie­ga bez­ob­ja­wo­wo. Więk­szość cho­rych nie od­czu­wa żad­nych do­le­gli­wo­ści, a wą­tro­ba i śle­dzio­na nie są po­więk­szo­ne. W ba­da­niach po­moc­ni­czych okre­so­wo stwier­dza się zwięk­szo­ne stę­że­nie bi­li­ru­bi­ny nie­sprzę­żo­nej w su­ro­wi­cy. Ak­tyw­no­ści ami­no­trans­fe­raz oraz GGTP są pra­wi­dło­we. Ze­spół Gil­ber­ta jest scho­rze­niem o ła­god­nym prze­bie­gu i nie wy­ma­ga le­cze­nia. Cho­rzy po­win­ni je­dy­nie uni­kać czyn­ni­ków wy­zwa­la­ją­cych hi­per­bi­li­ru­bi­ne­mię.

Kon­sul­ta­cja: prof. dr hab. med. Ja­ro­sław Re­gu­ła

3. Do czyn­ni­ków ry­zy­ka pęk­nię­cia tęt­nia­ka aor­ty brzusz­nej za­li­cza­my:

A. Nad­ci­śnie­nie tęt­ni­cze krwi

B. Prze­wle­kłą ob­tu­ra­cyj­ną cho­ro­bę płuc

C. Ak­tu­al­ne pa­le­nie ty­to­niu

D. Du­żą śred­ni­cę tęt­nia­ka

E. Szyb­ką pro­gre­sję śred­ni­cy tęt­nia­ka >10 mm w cią­gu ro­ku

Wy­bierz ze­staw pra­wi­dło­wych od­po­wie­dzi:

☐1. ABC­DE, ☐2. AC, ☐3. AB­DE, ☐4. BCE, ☐5. CD

Ame­ry­kań­skie ba­da­nie prze­sie­wo­we wy­ka­za­ło, że tęt­niak aor­ty brzusz­nej (TAB) o śred­ni­cy >40 mm wy­stę­pu­je u oko­ło 1,4% pa­cjen­tów w wie­ku 50-79 lat. Przy­czy­ną wy­stą­pie­nia TAB jest pro­ces zwy­rod­nie­nio­wy za­cho­dzą­cy w aor­cie, któ­ry praw­do­po­dob­nie róż­ni się od ty­po­wych zmian miaż­dży­co­wych. W etio­lo­gii TAB pew­ną ro­lę przy­pi­su­je się zmia­nom de­ge­ne­ra­cyj­nym ela­sty­ny, wa­run­kom he­mo­dy­na­micz­nym na po­zio­mie roz­wi­dle­nia aor­ty oraz bak­te­riom Chla­my­do­phi­la pneu­mo­niae. Prze­bieg TAB jest zwy­kle bez­ob­ja­wo­wy, cza­sa­mi cho­ry wy­czu­wa pul­su­ją­cy, nie­bo­le­sny guz w ja­mie brzusz­nej. Du­że tęt­nia­ki mo­gą po­wo­do­wać ból w oko­li­cy lę­dź­wio­wej pro­mie­niu­ją­cy po­mię­dzy ło­pat­ki. Tęt­nia­ki aor­ty brzusz­nej stwier­dza się zwy­kle przy­pad­ko­wo, pod­czas wy­ko­ny­wa­nia USG ja­my brzusz­nej. Czyn­ni­ka­mi ry­zy­ka pęk­nię­cia tęt­nia­ka aor­ty brzusz­nej są: śred­ni­ca tęt­nia­ka >55 mm u męż­czyzn i >50 mm u ko­biet, szyb­kie zwięk­sza­nie się śred­ni­cy tęt­nia­ka (>10 mm w cią­gu ro­ku), pa­le­nie ty­to­niu, PO­ChP, nad­ci­śnie­nie tęt­ni­cze krwi, ro­dzin­ne wy­stę­po­wa­nie tęt­nia­ków i obec­ność pę­che­rzy (uwy­pu­kleń) w ścia­nie tęt­nia­ka. Do pęk­nię­cia tęt­nia­ka do­cho­dzi naj­czę­ściej na ścia­nie tyl­nej ja­my brzusz­nej (krwiak po­za­otrzew­no­wy), ale w oko­ło 20% przy­pad­ków pęk­nię­cie ma miej­sce na ścia­nie przed­niej – ma­syw­ny krwo­tok do wol­nej ja­my otrzew­nej mo­że wów­czas spo­wo­do­wać zgon cho­re­go.

Kon­sul­ta­cja: prof. dr hab. med. Krzysz­tof Zia­ja

4. Któ­re stwier­dze­nia do­ty­czą­ce nud­no­ści i wy­mio­tów ty­pu póź­ne­go w na­stęp­stwie che­mio­te­ra­pii są praw­dzi­we?

A. Wy­stę­pu­ją po okre­sie dłuż­szym niż 24 h od po­da­nia cy­to­sta­ty­ków

B. W pa­to­me­cha­ni­zmie ich po­wsta­wa­nia klu­czo­wą ro­lę od­gry­wa se­ro­to­ni­na

C. Do­ty­czą przede wszyst­kim cho­rych, któ­rzy otrzy­mu­ją cy­spla­ty­nę i cy­klo­fos­fa­mid w wy­so­kich daw­kach

D. Po­stę­po­wa­niem re­ko­men­do­wa­nym w ich zwal­cza­niu jest sto­so­wa­nie dek­sa­me­ta­zo­nu w sko­ja­rze­niu z an­ta­go­ni­stą re­cep­to­ra 5-HT₃

E. W przy­pad­ku sła­bej kon­tro­li nud­no­ści i wy­mio­tów ty­pu wcze­sne­go, ry­zy­ko na­si­lo­nych nud­no­ści i wy­mio­tów ty­pu póź­ne­go jest więk­sze

Wy­bierz ze­staw pra­wi­dło­wych od­po­wie­dzi:

☐1. ACE, ☐2. ABCD, ☐3. ABC­DE, ☐4. BCDE, ☐5. CDE

Nud­no­ści i wy­mio­ty (NiW) ty­pu póź­ne­go w na­stęp­stwie che­mio­te­ra­pii wy­stę­pu­ją po 24 h od za­koń­cze­nia po­da­wa­nia cy­to­sta­ty­ków. Ten typ do­le­gli­wo­ści do­ty­czy głów­nie cho­rych, któ­rzy otrzy­mu­ją cy­klo­fos­fa­mid i cy­spla­ty­nę w wy­so­kich daw­kach. Me­cha­nizm ich po­wsta­wa­nia nie zo­stał do koń­ca po­zna­ny i praw­do­po­dob­nie zwią­za­ny jest z in­ny­mi niż se­ro­to­ni­na neu­ro­tran­smi­te­ra­mi, z cze­go wy­ni­ka ogra­ni­czo­na sku­tecz­ność an­ta­go­ni­stów re­cep­to­rów 5-HT₃ w te­ra­pii. Po­ten­cjal­nym czyn­ni­kiem wy­wo­łu­ją­cym NiW ty­pu póź­ne­go mo­że być przej­ścio­wy obrzęk mó­zgu po po­da­niu wle­wu z cyspla­ty­ną, co po­śred­nio po­twier­dza sku­tecz­ność gli­ko­kor­ty­ko­ste­ro­idów. Po­stę­po­wa­niem z wy­bo­ru jest sto­so­wa­nie po­łą­cze­nia dek­sa­me­ta­zo­nu z me­to­klo­pra­mi­dem. No­wy­mi le­ka­mi za­po­bie­ga­ją­cy­mi wy­stą­pie­niu NiW ty­pu póź­ne­go są an­ta­go­ni­ści re­cep­to­rów neu­ro­ki­ni­no­wych 1 (NK1) sub­stan­cji P (np. apre­pi­tant). Naj­waż­niej­szym spo­so­bem zwal­cza­nia NiW ty­pu póź­ne­go jest opty­mal­na kon­tro­la NiW ty­pu wcze­sne­go.

Kon­sul­ta­cja: prof. dr hab. med. Ja­cek Jas­sem

5. Prze­ciw­wska­za­niem do wy­ko­na­nia biop­sji ner­ki nie jest:

☐1. Brak jed­nej ner­ki

☐2. Wie­lo­tor­bie­lo­wa­tość ne­rek

☐3. Ro­po­ner­cze

☐4. Upo­śle­dze­nie czyn­no­ści ner­ki prze­szcze­pio­nej

☐5. Cięż­ka ska­za krwo­tocz­na

Ba­da­nie biop­ta­tu ner­ki mo­że do­star­czyć istot­nych in­for­ma­cji do­ty­czą­cych roz­po­zna­nia ne­fro­pa­tii, jej prze­bie­gu oraz oce­ny sto­so­wa­ne­go le­cze­nia. Wska­za­nia­mi do wy­ko­na­nia biop­sji ner­ki są: prze­wle­ka­ją­ca się ostra nie­wy­dol­ność ne­rek, izo­lo­wa­ny biał­ko­mocz o nie­ja­snej etio­lo­gii, ze­spół ner­czy­co­wy o trud­nej do usta­le­nia przy­czy­nie lub opor­ny na sto­so­wa­ne le­cze­nie im­mu­no­su­pre­syj­ne, dys­mor­ficz­ny krwio­mocz trwa­ły lub epi­zo­dycz­ny o nie­ja­snej etio­lo­gii, po­dej­rze­nie ne­fro­pa­tii w prze­bie­gu cho­rób ukła­do­wych. Biop­sja ner­ki jest rów­nież ko­niecz­na w przy­pad­ku upo­śle­dze­nia czyn­no­ści ner­ki prze­szcze­pio­nej. Prze­ciw­wska­za­nia­mi do wy­ko­na­nia biop­sji ner­ki są wszyst­kie sta­ny cho­ro­bo­we wy­mie­nio­ne w po­zo­sta­łych dys­trak­to­rach, a tak­że brak współ­pra­cy z cho­rym, brak zgo­dy cho­re­go, cięż­kie nad­ci­śnie­nie tęt­ni­cze krwi, zmia­ny rop­ne ne­rek lub tka­nek je ota­cza­ją­cych, wo­do­ner­cze, no­wo­two­ry ne­rek oraz licz­ne tęt­nia­ki tęt­nic ner­ko­wych. Nie­do­krwi­stość znacz­ne­go stop­nia, któ­rą moż­na wy­rów­nać przed za­bie­giem, sta­no­wi prze­ciw­wska­za­nie względ­ne.

Kon­sul­ta­cja: prof. dr hab. med. Mi­chał My­śli­wiec

6. Swo­istą od­trut­ką sto­so­wa­ną w le­cze­niu ostrych za­truć cy­jan­ka­mi jest:

☐1. N­-ace­ty­lo­cy­ste­ina

☐2. Wer­se­nian wap­nio­wo­-di­so­do­wy

☐3. Błę­kit me­ty­le­no­wy

☐4. Me­tio­ni­na

☐5. Hy­drok­so­ko­ba­la­mi­na

W przy­pad­ku wziew­ne­go za­tru­cia cy­jan­ka­mi w pierw­szej ko­lej­no­ści na­le­ży wy­nieść cho­re­go ze stre­fy ska­że­nia (trze­ba przy tym pa­mię­tać o od­po­wied­nich środ­kach ochro­ny in­dy­wi­du­al­nej), a na­stęp­nie za­sto­so­wać 100% tlen do od­dy­cha­nia. Je­śli od za­tru­cia do­ust­ne­go nie upły­nę­ła go­dzi­na i nie ma prze­ciw­wska­zań do pod­ję­cia de­kon­ta­mi­na­cji prze­wo­du po­kar­mo­we­go, moż­na roz­wa­żyć płu­ka­nie żo­łąd­ka za po­mo­cą nie­wiel­kich ilo­ści wo­dy. Na­le­ży pa­mię­tać, że płu­ka­nie żo­łąd­ka nie mo­że opóź­nić za­sto­so­wa­nia swo­istych od­tru­tek. Jak naj­szyb­ciej na­le­ży po­dać hy­drok­so­ko­ba­la­mi­nę w po­cząt­ko­wej daw­ce 5,0 g do­żyl­nie. In­ne od­trut­ki sto­so­wa­ne w za­tru­ciu cy­jan­ka­mi to azo­tyn amy­lu do wdy­cha­nia przez 20-30 s/min, na­stęp­nie azo­tyn so­du po­da­wa­ny do­żyl­nie i tio­siar­czan so­du rów­nież po­da­wa­ny do­żyl­nie. Waż­ne jest, aby te trzy wy­żej wy­mie­nio­ne le­ki po­da­wać łącz­nie i w od­po­wied­niej ko­lej­no­ści. Za­sto­so­wa­nie tyl­ko azo­ty­nu amy­lu i azo­ty­nu so­do­we­go, bez na­stę­po­we­go po­da­nia tio­siar­cza­nu so­du, jest nie­sku­tecz­ne, a na­wet mo­że szko­dzić. Wer­se­nian di­ko­bal­to­wy mo­że być sto­so­wa­ny tyl­ko w wa­run­kach szpi­tal­nych. Me­to­dy przy­spie­szo­nej eli­mi­na­cji tru­cizn nie są sku­tecz­ne. N­-ace­ty­lo­cy­ste­ina i me­tio­ni­na są od­trut­ka­mi w za­tru­ciu pa­ra­ce­ta­mo­lem. Błę­kit me­ty­le­no­wy znaj­du­je za­sto­so­wa­nie w me­the­mo­glo­bi­ne­mii, a wer­se­nian wap­nio­wo­-di­so­do­wy w za­tru­ciach me­ta­la­mi cięż­ki­mi.

Kon­sul­ta­cja: dr n. med. Piotr Bur­da, kon­sul­tant kra­jo­wy w dzie­dzi­nie tok­sy­ko­lo­gii kli­nicz­nej

7. Któ­re z po­niż­szych nie­pra­wi­dło­wo­ści w ba­da­niach la­bo­ra­to­ryj­nych są za­zwy­czaj spo­ty­ka­ne w nie­do­krwi­sto­ści cho­rób prze­wle­kłych?

A. Przy­spie­szo­ne OB

B. Zwięk­szo­ne stę­że­nie trans­fe­ry­ny w su­ro­wi­cy

C. Zmniej­szo­ne stę­że­nie fer­ry­ty­ny w su­ro­wi­cy

D. Zwięk­szo­ne stę­że­nie fi­bry­no­ge­nu, CRP i IL­-6

E. Ma­łe stę­że­nie że­la­za

Wy­bierz ze­staw pra­wi­dło­wych od­po­wie­dzi:

☐1. ABC­DE, ☐2. ADE, ☐3. ABCD, ☐4. AC­DE, ☐5. AB­DE

Nie­do­krwi­stość cho­rób prze­wle­kłych wy­stę­pu­je u cho­rych z po­bu­dze­niem ukła­du od­por­no­ścio­we­go zwią­za­nym z pro­ce­sem za­pal­nym. Naj­częst­szy­mi przy­czy­na­mi te­go scho­rze­nia są: za­ka­że­nia (bak­te­ryj­ne, pa­so­żyt­ni­cze, grzy­bi­cze), no­wo­two­ry zło­śli­we i cho­ro­by au­to­im­mu­ni­za­cyj­ne (np. to­czeń ru­mie­nio­wa­ty ukła­do­wy, reu­ma­to­idal­ne za­pa­le­nie sta­wów, ukła­do­we za­pa­le­nia na­czyń). Nie­do­krwi­stość po­ja­wia się zwy­kle w kil­ka mie­się­cy po ujaw­nie­niu cho­ro­by pod­sta­wo­wej, a sto­pień jej na­si­le­nia za­le­ży od cięż­ko­ści i ak­tyw­no­ści scho­rze­nia za­sad­ni­cze­go. Nie­do­krwi­stość naj­czę­ściej jest nor­mo­cy­to­wa, nor­mo­chro­micz­na z ma­łą licz­bą re­ti­ku­lo­cy­tów. Cha­rak­te­ry­zu­je się przy­spie­sze­niem OB, zwięk­sze­niem stę­że­nia cy­to­kin i bia­łek ostrej fa­zy, ma­łym stę­że­niem że­la­za, pra­wi­dło­wym lub zwięk­szo­nym stę­że­niem fer­ry­ty­ny, zmniej­szo­nym lub pra­wi­dło­wym stę­że­niem trans­fe­ry­ny oraz pra­wi­dło­wym stę­że­niem roz­pusz­czal­ne­go re­cep­to­ra dla trans­fe­ry­ny. Stę­że­nie ery­tro­po­ety­ny mo­że być zmniej­szo­ne lub pra­wi­dło­we. Cho­ro­ba wy­ma­ga róż­ni­co­wa­nia głów­nie z nie­do­krwi­sto­ścią z nie­do­bo­ru że­la­za, a naj­waż­niej­szym spo­so­bem po­stę­po­wa­nia jest le­cze­nie cho­ro­by pod­sta­wo­wej.

Kon­sul­ta­cja: prof. dr hab. med. Wie­sław Ję­drzej­czak

8. Do Po­rad­ni Dia­be­to­lo­gicz­nej zgło­si­ła się 55-let­nia cho­ra z roz­po­zna­ną pięć lat te­mu cu­krzy­cą ty­pu 2. W wy­wia­dzie nie po­da­je cho­ro­by nie­do­krwien­nej ser­ca ani prze­by­cia ostre­go ze­spo­łu wień­co­we­go. Obec­nie jest le­czo­na met­for­mi­ną i po­chod­ną sul­fo­ny­lo­mocz­ni­ka w mak­sy­mal­nych daw­kach. Któ­re z po­niż­szych kry­te­riów wy­rów­na­nia pa­ra­me­trów go­spo­dar­ki li­pi­do­wej jest u tej cho­rej nie­wła­ści­we?

☐1. Stę­że­nie cho­le­ste­ro­lu cał­ko­wi­te­go <175 mg/dl (<4,5 mmol/l)

☐2. Stę­że­nie tri­gli­ce­ry­dów <150 mg/dl (<1,7 mmol/l)

☐3. Stę­że­nie cho­le­ste­ro­lu HDL >40 mg/dl (>1,0 mmol/l)

☐4. Stę­że­nie cho­le­ste­ro­lu „nie HDL” <130 mg/dl (<3,4 mmol/l)

☐5. Stę­że­nie cho­le­ste­ro­lu LDL <100 mg/dl (<2,6 mmol/l)

U cho­rych z cu­krzy­cą na­le­ży dą­żyć do osią­gnię­cia wszyst­kich war­to­ści do­ce­lo­wych do­ty­czą­cych nie tyl­ko go­spo­dar­ki wę­glo­wo­da­no­wej, ale rów­nież li­pi­do­wej oraz ci­śnie­nia tęt­ni­cze­go. Wszyst­kie wy­mie­nio­ne w py­ta­niu kry­te­ria wy­rów­na­nia pa­ra­me­trów go­spo­dar­ki li­pi­do­wej są dla tej cho­rej wła­ści­we, z wy­jąt­kiem stę­że­nia cho­le­ste­ro­lu HDL, któ­re dla ko­biet po­win­no być więk­sze niż 50 mg/dl (1,3 mmol/l). War­to rów­nież pa­mię­tać, że u cho­rych na cu­krzy­cę i cho­ro­bę nie­do­krwien­ną ser­ca na­le­ży dą­żyć do ob­ni­że­nia stę­że­nia cho­le­ste­ro­lu LDL <70 mg/dl (1,9 mmol/l). Pierw­sze ozna­cze­nie peł­ne­go li­pi­do­gra­mu po­win­no na­stą­pić w mo­men­cie roz­po­zna­nia cu­krzy­cy ty­pu 2. Stę­że­nia li­pi­dów na­le­ży kon­tro­lo­wać raz w ro­ku lub czę­ściej, w za­leż­no­ści od ich war­to­ści, aż do mo­men­tu osią­gnię­cia za­le­ca­nych po­zio­mów.

Kon­sul­ta­cja: dr hab. med. Da­riusz Mo­czul­ski

9. Cha­rak­te­ry­stycz­nym ob­ja­wem hi­po­ter­mii w za­pi­sie elek­tro­kar­dio­gra­ficz­nym jest:

☐1. Wy­so­kie odej­ście punk­tu J z unie­sie­niem od­cin­ka ST

☐2. Skró­ce­nie od­stę­pów PQ i QT

☐3. Przy­spie­sze­nie ryt­mu za­to­ko­we­go

☐4. Obec­ność wy­so­kich i spi­cza­stych za­łam­ków T

☐5. Wzrost am­pli­tu­dy za­łam­ków U

U pa­cjen­tów z hi­po­ter­mią w za­pi­sie EKG moż­na stwier­dzić: wy­dłu­że­nie od­stę­pów PQ i QT, po­sze­rze­nie ze­spo­łów QRS, spłasz­cze­nie i po­sze­rze­nie za­łam­ków T oraz zwol­nie­nie ryt­mu za­to­ko­we­go. Jed­nak naj­bar­dziej cha­rak­te­ry­stycz­nym ob­ja­wem jest fa­la Osbor­ne’a (fa­la J), czy­li wy­so­kie odej­ście punk­tu J z wy­pu­kłym unie­sie­niem od­cin­ka ST, któ­ra wy­stę­pu­je przede wszyst­kim u cho­rych ope­ro­wa­nych w hi­po­ter­mii. Spo­ra­dycz­nie tę ce­chę moż­na spo­tkać w przy­pad­ku hi­po­ter­mii zwią­za­nej z dłu­gim prze­by­wa­niem w ni­skiej tem­pe­ra­tu­rze oto­cze­nia. Zmia­ny w za­pi­sie EKG zwią­za­ne z ozię­bie­niem są zwy­kle od­wra­cal­ne, cho­ciaż mo­gą utrzy­my­wać się przez kil­ka ty­go­dni. Obec­ność wy­so­kich i spi­cza­stych za­łam­ków T jest ce­chą cha­rak­te­ry­stycz­ną hi­per­ka­lie­mi, a wzrost am­pli­tu­dy za­łam­ków U jest zwią­za­ny z ob­ni­żo­nym stę­że­niem po­ta­su.

Kon­sul­ta­cja: doc. dr hab. med. To­masz Hry­nie­wiec­ki

10. Cho­rzy na ast­mę aspi­ry­no­wą po­win­ni uni­kać przyj­mo­wa­nia:

☐1. Pa­ra­ce­ta­mo­lu w jed­no­ra­zo­wej daw­ce mniej­szej niż 1000 mg

☐2. Sa­li­cy­la­mi­du

☐3. Ce­le­kok­sy­bu

☐4. Ke­to­pro­fe­nu

☐5. Wszyst­kich wy­mie­nio­nych le­ków

Ast­ma aspi­ry­no­wa cha­rak­te­ry­zu­je się wy­stę­po­wa­niem na­pa­dów ast­my, któ­rym czę­sto to­wa­rzy­szy po­draż­nie­nie spo­jó­wek, wy­ciek wy­dzie­li­ny z no­sa oraz za­czer­wie­nie­nie skó­ry gło­wy i szyi. Po­wyż­sze ob­ja­wy wy­stę­pu­ją za­zwy­czaj w cią­gu kil­ku­na­stu mi­nut do kil­ku go­dzin po przy­ję­ciu kwa­su ace­ty­lo­sa­li­cy­lo­we­go (ASA) lub in­ne­go nie­ste­ro­ido­we­go le­ku prze­ciw­za­pal­ne­go (NLPZ). Cho­rzy na ast­mę aspi­ry­no­wą nie po­win­ni przyj­mo­wać ASA (tak­że pre­pa­ra­tów zło­żo­nych za­wie­ra­ją­cych ASA) ani więk­szo­ści in­nych nie­ste­ro­ido­wych le­ków prze­ciw­za­pal­nych, a czę­sto rów­nież so­li so­do­wej bursz­ty­nia­nu hy­dro­kor­ty­zo­nu. Mo­gą na­to­miast sto­so­wać le­ki, któ­re po­sia­da­ją naj­wy­żej zni­ko­me dzia­ła­nie ha­mu­ją­ce cy­klo­ok­sy­ge­na­zę ty­pu 1 (COX­-1), np. pa­ra­ce­ta­mol w jed­no­ra­zo­wej daw­ce mniej­szej niż 1000 mg, nie­ace­ty­lo­wa­ne sa­li­cy­la­ny (sa­li­cy­la­mid) oraz nie­ste­ro­ido­we le­ki prze­ciw­za­pal­ne z gru­py wy­biór­czych in­hi­bi­to­rów cy­klo­ok­sy­ge­na­zy ty­pu 2 (ce­le­kok­syb).

Kon­sul­ta­cja: dr hab. med. Adam Ant­czak