Egzamin z interny Repetytorium nie tylko dla zdających

1. Wskaż praw­dzi­we stwier­dze­nia do­ty­czą­ce czyn­ni­ka reu­ma­to­idal­ne­go:

A. Jest au­to­prze­ciw­cia­łem skie­ro­wa­nym prze­ciw­ko do­me­nie CH2 i CH3 re­gio­nu Fc im­mu­no­glo­bu­li­ny kla­sy M (IgM)

B. Wy­stę­pu­je naj­czę­ściej w kla­sie IgG

C. U cho­rych na reu­ma­to­idal­ne za­pa­le­nie sta­wów (RZS) wcze­śniej po­ja­wia się w su­ro­wi­cy krwi niż w pły­nie sta­wo­wym

D. Je­go wy­so­kie mia­no pro­gno­zu­je cięż­ki prze­bieg RZS

E. Mo­że być obec­ny na­wet u 25% zdro­wej po­pu­la­cji po 70 r.ż.

Wy­bierz ze­staw pra­wi­dło­wych od­po­wie­dzi:

☐1. ABC­DE, ☐2. CDE, ☐3. BDE, ☐4. AC, ☐5. DE

Czyn­nik reu­ma­to­idal­ny (RF – rheu­ma­to­id fac­tor) jest au­to­prze­ciw­cia­łem skie­ro­wa­nym prze­ciw­ko do­me­nie CH2 i CH3 re­gio­nu Fc im­mu­no­glo­bu­li­ny kla­sy G. Naj­czę­ściej jest obec­ny w kla­sie IgM, cho­ciaż mo­że tak­że wy­stę­po­wać w kla­sie IgG, IgE i IgA. RF po­ja­wia się wcze­śniej w pły­nie sta­wo­wym niż w su­ro­wi­cy krwi, a je­go stwier­dze­nie nie jest rów­no­znacz­ne z roz­po­zna­niem reu­ma­to­idal­ne­go za­pa­le­nia sta­wów. Wy­stę­pu­je on u oko­ło 80% cho­rych na RZS, jed­nak je­go swo­istość jest ni­ska. Jed­nost­ka­mi cho­ro­bo­wy­mi, w prze­bie­gu któ­rych rów­nież wy­kry­wa się obec­ność RF są: in­ne cho­ro­by tkan­ki łącz­nej, prze­wle­kłe za­pal­ne cho­ro­by wą­tro­by i płuc, no­wo­two­ry oraz za­ka­że­nia. Mia­no RF pro­gno­zu­je cięż­ki prze­bieg RZS, ale nie ko­re­lu­je z ak­tyw­no­ścią cho­ro­by i dla­te­go w pol­skich (i mię­dzy­na­ro­do­wych) stan­dar­dach po­stę­po­wa­nia nie za­le­ca się je­go po­wta­rza­nia. Czyn­nik reu­ma­to­idal­ny w ni­skim mia­nie moż­na wy­ka­zać u 1-2% zdro­wej po­pu­la­cji. Czę­stość je­go wy­stę­po­wa­nia wzra­sta z wie­kiem – u osób po­wy­żej 70 r.ż. RF moż­na stwier­dzić na­wet u 25% po­pu­la­cji.

Kon­sul­ta­cja: prof. dr hab. med. Wi­told Tłu­sto­cho­wicz

2. Któ­ry spo­śród gli­ko­kor­ty­ko­ste­ro­idów wziew­nych jest uwa­ża­ny za naj­bez­piecz­niej­szy w le­cze­niu ast­my u ko­biet w cią­ży?

☐1. Flu­ty­ka­zon

☐2. Di­pro­pio­nian be­klo­me­ta­zo­nu

☐3. Bu­de­zo­nid

☐4. Cy­kle­zo­nid

☐5. Pi­ro­ślu­zan mo­me­ta­zo­nu

Naj­waż­niej­szym ce­lem le­cze­nia ast­my u ko­biet w cią­ży jest za­po­bie­ga­nie za­ostrze­niom cho­ro­by, któ­re mo­gą pro­wa­dzić do nie­do­tle­nie­nia pło­du. Moż­na to osią­gnąć przez dą­że­nie do uzy­ska­nia i utrzy­ma­nia pra­wi­dło­wej czyn­no­ści wen­ty­la­cyj­nej płuc. Gli­ko­kor­ty­ko­ste­ro­idy wziew­ne są bez­względ­nie za­le­ca­ne u cię­żar­nych, je­że­li sto­pień kon­tro­li ast­my wy­ma­ga ich sto­so­wa­nia. Zmniej­sza­ją one ry­zy­ko na­pa­du ast­my i ko­lej­nej ho­spi­ta­li­za­cji zwią­za­nej z za­ostrze­niem cho­ro­by. Naj­bez­piecz­niej­szym i naj­bar­dziej po­le­ca­nym gli­ko­kor­ty­ko­ste­ro­idem wziew­nym sto­so­wa­nym w le­cze­niu ast­my u ko­biet w cią­ży jest bu­de­zo­nid, któ­ry zo­stał za­kla­sy­fi­ko­wa­ny do ka­te­go­rii bez­pie­czeń­stwa B wg FDA. Od­no­śnie bu­de­zo­ni­du ist­nie­je naj­wię­cej ba­dań re­tro­spek­tyw­nych po­twier­dza­ją­cych bez­pie­czeń­stwo je­go sto­so­wa­nia w oma­wia­nej gru­pie cho­rych. Nie ma jed­nak do­wo­dów na to, że in­ne gli­ko­kor­ty­ko­ste­ro­idy wziew­ne są mniej bez­piecz­ne – je­śli za­pew­nia­ły do­brą kon­tro­lę ast­my przed cią­żą, moż­na kon­ty­nu­ować ich sto­so­wa­nie.

Kon­sul­ta­cja: prof. dr hab. med. Je­rzy Ko­ziel­ski

3. Któ­re stwier­dze­nia do­ty­czą­ce pier­wot­nej glu­ko­zu­rii ner­ko­wej są praw­dzi­we?

A. Jest dzie­dzi­czo­na wy­łącz­nie ja­ko ce­cha au­to­so­mal­na re­ce­syw­na

B. W dia­gno­sty­ce róż­ni­co­wej na­le­ży wy­klu­czyć cu­krzy­cę

C. Za­zwy­czaj to­wa­rzy­szy jej wie­lo­mocz

D. Nie pro­wa­dzi do roz­wo­ju prze­wle­kłej nie­wy­dol­no­ści ne­rek

E. Wy­ma­ga le­cze­nia do­ust­ny­mi le­ka­mi hi­po­gli­ke­mi­zu­ją­cy­mi

Wy­bierz ze­staw pra­wi­dło­wych od­po­wie­dzi:

☐1. BD, ☐2. ABCD, ☐3. BCE, ☐4. ABD, ☐5. DE

Pier­wot­na glu­ko­zu­ria ner­ko­wa na­le­ży do tu­bu­lo­pa­tii i jest rzad­kim za­bu­rze­niem czyn­no­ści ce­wek ner­ko­wych. Scho­rze­nie po­le­ga na wro­dzo­nym izo­lo­wa­nym upo­śle­dze­niu zwrot­ne­go wchła­nia­nia glu­ko­zy w cew­ce bliż­szej, co pro­wa­dzi do wy­da­la­nia glu­ko­zy z mo­czem przy pra­wi­dło­wej lub na­wet ob­ni­żo­nej gli­ke­mii. Cho­ro­ba jest dzie­dzi­czo­na au­to­so­mal­nie re­ce­syw­nie lub do­mi­nu­ją­co. Naj­czę­ściej wy­kry­wa­na jest przy­pad­ko­wo, gdyż po­za glu­ko­zu­rią nie wy­stę­pu­ją żad­ne in­ne ob­ja­wy. Pier­wot­na glu­ko­zu­ria ner­ko­wa nie ma zna­cze­nia kli­nicz­ne­go, po­nie­waż do­bo­wa utra­ta glu­ko­zy z mo­czem rzad­ko prze­kra­cza 20 g. W dia­gno­sty­ce róż­ni­co­wej na­le­ży wy­klu­czyć cu­krzy­cę, do­ko­nu­jąc po­mia­ru gli­ke­mii na czczo i po ob­cią­że­niu glu­ko­zą. Cho­ro­ba nie pro­wa­dzi do roz­wo­ju cu­krzy­cy ani po­gor­sze­nia czyn­no­ści ne­rek i nie wy­ma­ga le­cze­nia.

Kon­sul­ta­cja: prof. dr hab. med. An­drzej Wię­cek

4. W chło­nia­ku Hodg­ki­na naj­czę­ściej do­cho­dzi do za­ję­cia wę­złów chłon­nych:

☐1. Szyj­nych

☐2. Pa­cho­wych

☐3. Śród­pier­sia

☐4. Pa­chwi­no­wych

☐5. Za­otrzew­no­wych

U 95% cho­rych z chło­nia­kiem Hodg­ki­na stwier­dza się nie­bo­le­sne po­więk­sze­nie ob­wo­do­wych wę­złów chłon­nych, któ­re nie­kie­dy zra­sta­ją się w gu­zo­wa­te pa­kie­ty. Mo­gą te­mu to­wa­rzy­szyć ob­ja­wy ogól­ne, ta­kie jak: go­rącz­ka, noc­ne po­ty i spa­dek ma­sy cia­ła. Nie­któ­rzy cho­rzy skar­żą się na świąd skó­ry, któ­ry obec­nie nie jest za­li­cza­ny do ob­ja­wów ogól­nych cho­ro­by. Za­ję­cie wę­złów chłon­nych szyj­nych jest naj­częst­sze i wy­stę­pu­je u 60-80% cho­rych. Po­więk­sze­nie wę­złów chłon­nych pa­cho­wych i śród­pier­sia moż­na stwier­dzić u 5-20% cho­rych, a wę­złów po­ni­żej prze­po­ny – pa­chwi­no­wych i za­otrzew­no­wych – u 10%. Przy współ­ist­nie­niu du­żych zmian w śród­pier­siu czę­sto wy­stę­pu­je ka­szel i dusz­ność, a w skraj­nych przy­pad­kach ze­spół ży­ły głów­nej gór­nej. Po­sta­ci po­za­wę­zło­we chło­nia­ka Hodg­ki­na na­le­żą do rzad­ko­ści i stwier­dza się je w oko­ło 5% przy­pad­ków.

Kon­sul­ta­cja: prof. dr hab. med. Wie­sław Ję­drzej­czak

5. Któ­re stwier­dze­nia do­ty­czą­ce dła­wi­cy Prin­zme­ta­la są nie­praw­dzi­we?

A. Isto­tę cho­ro­by sta­no­wi skurcz tęt­ni­cy na­sier­dzio­wej bez or­ga­nicz­nych zmian w jej ścia­nie

B. Du­żą ro­lę w wy­wo­ła­niu skur­czu tęt­ni­cy wień­co­wej od­gry­wa pa­le­nie pa­pie­ro­sów

C. Ty­po­wy ból dła­wi­co­wy wy­stę­pu­je w spo­czyn­ku, zwłasz­cza w go­dzi­nach noc­nych i nad ra­nem

D. W ba­da­niu EKG u wszyst­kich cho­rych stwier­dza się unie­sie­nie od­cin­ków ST w cza­sie trwa­nia bó­lu

E. Le­ki b-ad­re­no­li­tycz­ne są uży­tecz­ne w kon­tro­lo­wa­niu epi­zo­dów bó­lów spo­czyn­ko­wych

Wy­bierz ze­staw pra­wi­dło­wych od­po­wie­dzi:

☐1. ABC­DE, ☐2. ADE, ☐3. BC, ☐4. BDE, ☐5. ACD

Dła­wi­ca Prin­zme­ta­la (od­mien­na, na­czy­nio­skur­czo­wa) jest po­sta­cią cho­ro­by wień­co­wej, któ­rej isto­tę sta­no­wi skurcz jed­nej z tęt­nic wień­co­wych (naj­czę­ściej pra­wej) w jej na­sier­dzio­wym od­cin­ku, bar­dzo czę­sto współ­ist­nie­ją­cy z obec­no­ścią w jej ścia­nie blasz­ki miaż­dży­co­wej o zróż­ni­co­wa­nej istot­no­ści he­mo­dy­na­micz­nej. Szcze­gól­ną ro­lę w wy­wo­ła­niu skur­czu tęt­ni­cy wień­co­wej od­gry­wa eks­po­zy­cja na dym ty­to­nio­wy, ale mo­gą do nie­go rów­nież pro­wa­dzić: stres, hi­per­wen­ty­la­cja, hi­po­ter­mia, za­bu­rze­nia elek­tro­li­to­we, sto­so­wa­nie cy­klo­fos­fa­mi­du i 5-flu­oro­ura­cy­lu oraz za­ży­cie ko­ka­iny. Epi­zo­dy bó­lo­we po­ja­wia­ją się naj­czę­ściej we wcze­snych go­dzi­nach ran­nych, są zwy­kle na­si­lo­ne i mo­gą wy­bu­dzać pa­cjen­ta ze snu. Ty­po­wą nie­pra­wi­dło­wo­ścią stwier­dza­ną w za­pi­sie EKG wy­ko­na­nym w cza­sie trwa­nia bó­lu jest sa­mo­ist­nie ustę­pu­ją­ce unie­sie­nie od­cin­ków ST. U czę­ści cho­rych mo­że jed­nak wy­stę­po­wać ob­ni­że­nie od­cin­ków ST lub moż­na nie stwier­dzić żad­nych elek­tro­kar­dio­gra­ficz­nych nie­pra­wi­dło­wo­ści. Le­cze­nie dła­wi­cy od­mien­nej po­le­ga na sto­so­wa­niu an­ta­go­ni­stów wap­nia w du­żych daw­kach i dłu­go­dzia­ła­ją­cych azo­ta­nów. Le­ki β-ad­re­no­li­tycz­ne są prze­ciw­wska­za­ne, gdyż mo­gą wy­wo­łać skurcz tęt­ni­cy wień­co­wej. Bar­dzo istot­ne zna­cze­nie ma rów­nież za­prze­sta­nie pa­le­nia pa­pie­ro­sów.

Kon­sul­ta­cja: prof. dr hab. med. Ja­ro­sław Ka­sprzak

6. Wska­za­nia­mi do le­cze­nia za­ka­że­nia He­li­co­bac­ter py­lo­ri są:

A. Nie­wy­ja­śnio­na nie­do­krwi­stość z nie­do­bo­ru że­la­za

B. Stan po re­sek­cji żo­łąd­ka z po­wo­du ra­ka

C. Sa­mo­ist­na pla­mi­ca ma­ło­płyt­ko­wa

D. Chło­niak żo­łąd­ka ty­pu MALT

E. Za­ni­ko­we za­pa­le­nie żo­łąd­ka

Wy­bierz ze­staw pra­wi­dło­wych od­po­wie­dzi:

☐1. BDE, ☐2. AC, ☐3. AB­DE, ☐4. ABC­DE, ☐5. BCDE

Zgod­nie z ak­tu­al­ny­mi wy­tycz­ny­mi Ma­astricht III i usta­le­nia­mi Pol­skie­go To­wa­rzy­stwa Ga­stro­en­te­ro­lo­gii wska­za­nia­mi do le­cze­nia za­ka­że­nia He­li­co­bac­ter py­lo­ri są: cho­ro­ba wrzo­do­wa żo­łąd­ka lub dwu­nast­ni­cy (ak­tyw­na, nie­ak­tyw­na i po­wi­kła­na), chło­niak żo­łąd­ka ty­pu MALT, za­ni­ko­we za­pa­le­nie żo­łąd­ka, stan po re­sek­cji żo­łąd­ka z po­wo­du ra­ka, po­sia­da­nie krew­nych I stop­nia cho­rych na ra­ka żo­łąd­ka, dys­pep­sja nie­dia­gno­zo­wa­na lub czyn­no­ścio­wa, dłu­go­trwa­łe le­cze­nie in­hi­bi­to­ra­mi pom­py pro­to­no­wej oraz pla­no­wa­ne dłuż­sze le­cze­nie nie­ste­ro­ido­wy­mi le­ka­mi prze­ciw­za­pal­ny­mi. Po­za tym wy­tycz­ne wy­mie­nia­ją dwa no­we wska­za­nia do le­cze­nia era­dy­ka­cyj­ne­go: nie­wy­ja­śnio­ną nie­do­krwi­stość z nie­do­bo­ru że­la­za zwią­za­ną z prze­wle­kłym za­pa­le­niem bło­ny ślu­zo­wej żo­łąd­ka wy­wo­ła­nym in­fek­cją He­li­co­bac­ter py­lo­ri oraz sa­mo­ist­ną pla­mi­cę ma­ło­płyt­ko­wą. Za­ka­że­nie moż­na rów­nież le­czyć na wy­raź­ne ży­cze­nie pa­cjen­ta.

Kon­sul­ta­cja: prof. dr hab. med. An­drzej Dą­brow­ski

7. Praw­dą jest, że pseu­do­nad­ci­śnie­nie tęt­ni­cze:

A. Jest zwią­za­ne ze stward­nie­niem ścia­ny tęt­ni­cy, któ­rej nie moż­na wy­star­cza­ją­co uci­snąć man­kie­tem ci­śnie­nio­mie­rza

B. Zwy­kle do­ty­czy ci­śnie­nia roz­kur­czo­we­go

C. Jest wska­za­niem do po­mia­ru ci­śnie­nia tęt­ni­cze­go me­to­dą bez­po­śred­nią (krwa­wą)

D. Wy­stę­pu­je naj­czę­ściej w wie­ku śred­nim

E. Moż­na roz­po­znać, wy­ko­nu­jąc ma­newr Osle­ra

Wy­bierz ze­staw pra­wi­dło­wych od­po­wie­dzi:

☐1. ABC­DE, ☐2. AB­CE, ☐3. ACE, ☐4. CE, ☐5. BCDE

Pseu­do­nad­ci­śnie­nie tęt­ni­cze jest bar­dzo rzad­kim zja­wi­skiem i spo­ty­ka­ne jest naj­czę­ściej u osób w po­de­szłym wie­ku. Jest ono spo­wo­do­wa­ne stward­nie­niem ścia­ny tęt­ni­cy, któ­ra nie pod­da­je się wy­star­cza­ją­ce­mu uci­sko­wi man­kie­tem ci­śnie­nio­mie­rza. Od­czyt war­to­ści ci­śnie­nia tęt­ni­cze­go jest w związ­ku z tym wyż­szy od rze­czy­wi­ste­go ci­śnie­nia pa­nu­ją­ce­go w świe­tle tęt­ni­cy. Nie­pra­wi­dło­wy od­czyt do­ty­czy war­to­ści ci­śnie­nia skur­czo­we­go. Roz­po­zna­nie pseu­do­nad­ci­śnie­nia tęt­ni­cze­go umoż­li­wia wy­ko­na­nie ma­new­ru Osle­ra. Ob­jaw Osle­ra jest do­dat­ni, gdy wy­czu­wa się tęt­no na tęt­ni­cy pro­mie­nio­wej pod­czas uci­śnię­cia tęt­ni­cy ra­mien­nej man­kie­tem ci­śnie­nio­mie­rza na­pom­po­wa­nym po­wy­żej war­to­ści ci­śnie­nia skur­czo­we­go. W ce­lu we­ry­fi­ka­cji war­to­ści ci­śnie­nia tęt­ni­cze­go moż­na do­ko­nać po­mia­ru me­to­dą ple­ty­zmo­gra­ficz­ną z pal­ca, a zło­tym stan­dar­dem jest po­miar bez­po­śred­ni – me­to­dą krwa­wą.

Kon­sul­ta­cja: prof. dr hab. med. To­masz Gro­dzic­ki

8. Tę­życz­ka nor­mo­kal­ce­micz­na mo­że być wy­wo­ła­na przez:

A. Hi­per­ka­lie­mię

B. Na­pad hi­ste­rii

C. Wy­mio­ty i bie­gun­kę

D. Sto­so­wa­nie diu­re­ty­ków pę­tlo­wych

E. Hi­per­ma­gne­ze­mię

Wy­bierz ze­staw pra­wi­dło­wych od­po­wie­dzi:

☐1. AE, ☐2. ABD, ☐3. ABC­DE, ☐4. BCD, ☐5. CDE

Tę­życz­ka cha­rak­te­ry­zu­je się drę­twie­nia­mi i sy­me­trycz­ny­mi, bo­le­sny­mi skur­cza­mi to­nicz­ny­mi mię­śni koń­czyn i twa­rzy, któ­re prze­bie­ga­ją z za­cho­wa­niem świa­do­mo­ści. Tę­życz­ki mo­że­my po­dzie­lić na hi­po­kal­ce­micz­ne (nie­do­czyn­ność przy­tar­czyc, nie­do­bór wi­ta­mi­ny D, wpływ nie­któ­rych le­ków) i nor­mo­kal­ce­micz­ne. Naj­częst­szą przy­czy­ną tę­życz­ki nor­mo­kal­ce­micz­nej jest za­sa­do­wi­ca od­de­cho­wa spo­wo­do­wa­na psy­cho­gen­ną hi­per­wen­ty­la­cją (na­pad hi­ste­rii, na­pad ner­wi­co­wy, sta­ny lę­ko­we). Nad­po­bu­dli­wość płyt­ki ner­wo­wo­-mo­to­rycz­nej, pro­wa­dzą­ca do wy­stą­pie­nia ob­ja­wów tę­życz­ki, mo­że rów­nież wy­ni­kać z in­nych za­bu­rzeń elek­tro­li­to­wych (hi­po­ma­gne­ze­mia, hi­po­ka­lie­mia). Sto­so­wa­nie diu­re­ty­ków pę­tlo­wych, nad­uży­wa­nie pre­pa­ra­tów al­ka­li­zu­ją­cych, a tak­że wy­mio­ty i bie­gun­ka mo­gą być przy­czy­ną al­ka­lo­zy me­ta­bo­licz­nej i pro­wo­ko­wać wy­stą­pie­nie tę­życz­ki.

Kon­sul­ta­cja: prof. dr hab. med. Woj­ciech Zgli­czyń­ski

9. Ry­zy­ko na­wro­tów re­ak­cji ogól­no­ustro­jo­wej po za­koń­cze­niu im­mu­no­te­ra­pii swo­istej na jad (VIT) jest zwięk­szo­ne w przy­pad­ku:

☐1. Dzie­ci w po­rów­na­niu z do­ro­sły­mi

☐2. Uczu­le­nia na jad osy w po­rów­na­niu z uczu­le­niem na jad pszczo­ły miod­nej

☐3. Współ­ist­nie­nia ato­pii

☐4. Cho­rych z cięż­ką re­ak­cją ogól­no­ustro­jo­wą przed VIT

☐5. Wszyst­kie od­po­wie­dzi są po­praw­ne

Ry­zy­ko na­wro­tów re­ak­cji ogól­no­ustro­jo­wej po za­koń­cze­niu im­mu­no­te­ra­pii swo­istej na jad jest zwięk­szo­ne w przy­pad­ku: do­ro­słych w po­rów­na­niu z dzieć­mi, uczu­le­nia na jad pszczo­ły miod­nej w po­rów­na­niu z uczu­le­niem na jad osy, cho­rych z cięż­ką re­ak­cją ogól­no­ustro­jo­wą przed VIT, cho­rych z re­ak­cją ogól­no­ustro­jo­wą w trak­cie le­cze­nia VIT (po po­da­niu szcze­pion­ki lub po­now­nym użą­dle­niu), 3-let­nie­go le­cze­nia VIT w po­rów­na­niu z le­cze­niem 5­-let­nim, zwięk­szo­ne­go stę­że­nia tryp­ta­zy w su­ro­wi­cy, ma­sto­cy­to­zy i sil­nie do­dat­nich wy­ni­ków te­stów skór­nych w chwi­li za­koń­cze­nia VIT. Ry­zy­ko na­wro­tów nie ma związ­ku z płcią, współ­ist­nie­niem ato­pii oraz obec­no­ścią swo­istych IgE i IgG dla ja­du owa­dów w chwi­li za­koń­cze­nia VIT. Ujem­ny wy­nik te­stu śród­skór­ne­go ze stę­że­niem ja­du 1 µg/ml w po­łą­cze­niu z nie­obec­no­ścią swo­istych dla ja­du prze­ciw­ciał IgE jest zwią­za­ny ze zna­mien­nie mniej­szym ry­zy­kiem na­wro­tów.

Kon­sul­ta­cja: prof. dr hab. med. An­na Bo­dzen­ta­-Łu­ka­szyk i prof. dr hab. med. Bar­ba­ra Ro­ga­la

10. Któ­re stwier­dze­nia do­ty­czą­ce ży­wie­nia en­te­ral­ne­go w cho­ro­bach no­wo­two­ro­wych są praw­dzi­we?

A. Le­cze­nie ży­wie­nio­we po­win­no być wdro­żo­ne, gdy prze­wi­dy­wa­na prze­rwa w przyj­mo­wa­niu po­kar­mów przez cho­re­go wy­no­si >7 dni

B. W trak­cie che­mio­te­ra­pii na­le­ży ru­ty­no­wo sto­so­wać ży­wie­nie en­te­ral­ne

C. Wpływ le­cze­nia ży­wie­nio­we­go na wzrost i pro­gre­sję no­wo­two­ru zo­stał udo­wod­nio­ny w wie­lu ba­da­niach kli­nicz­nych

D. Ży­wie­nie en­te­ral­ne po­win­no być kon­ty­nu­owa­ne do­pó­ty, do­pó­ki nie roz­po­czę­ła się jesz­cze fa­za umie­ra­nia cho­re­go

E. U cho­rych na no­wo­two­ry pod­da­wa­nych du­żym ope­ra­cjom w ob­rę­bie ja­my brzusz­nej nie za­le­ca się przed­ope­ra­cyj­ne­go ży­wie­nia en­te­ral­ne­go, je­śli ich stan od­ży­wie­nia jest do­bry

Wy­bierz ze­staw pra­wi­dło­wych od­po­wie­dzi:

☐1. ABC­DE, ☐2. AB­DE, ☐3. BCD, ☐4. BE, ☐5. AD

Le­cze­nie ży­wie­nio­we u cho­rych na no­wo­twór na­le­ży roz­po­cząć w przy­pad­ku stwier­dze­nia nie­do­ży­wie­nia bądź gdy prze­wi­dy­wa­na prze­rwa w przyj­mo­wa­niu po­kar­mów wy­no­si >7 dni lub gdy spo­dzie­wa­na jest nie­do­sta­tecz­na po­daż po­kar­mów przez >10 dni. Nie ma żad­nych wia­ry­god­nych da­nych na to, że sto­so­wa­nie ży­wie­nia en­te­ral­ne­go wpły­wa na wzrost i pro­gre­sję no­wo­two­ru. Nie uwa­ża się, aby ru­ty­no­we sto­so­wa­nie ży­wie­nia en­te­ral­ne­go w trak­cie che­mio­te­ra­pii by­ło ko­rzyst­ne, gdyż nie ma ono wpły­wu na od­po­wiedź no­wo­two­ru na ta­kie le­cze­nie ani na je­go dzia­ła­nia nie­po­żą­da­ne. Wszy­scy cho­rzy na no­wo­twór, nie­za­leż­nie od ich sta­nu od­ży­wie­nia, po­win­ni otrzy­mać ży­wie­nie en­te­ral­ne przez 5-7 dni przed pla­no­wa­nym du­żym za­bie­giem ope­ra­cyj­nym w ob­rę­bie ja­my brzusz­nej. Ży­wie­nie en­te­ral­ne na­le­ży pro­wa­dzić do­pó­ty, do­pó­ki cho­ry wy­ra­ża zgo­dę na ta­kie po­stę­po­wa­nie i do­pó­ki nie roz­po­czę­ła się jesz­cze fa­za umie­ra­nia.

Kon­sul­ta­cja: prof. dr hab. med. Ce­za­ry Szczy­lik