Egzamin z interny Repetytorium nie tylko dla zdających

1. Wskaż praw­dzi­we stwier­dze­nia do­ty­czą­ce prze­wle­kłej bia­łacz­ki szpi­ko­wej:

A. Sta­no­wi oko­ło 60% bia­ła­czek u do­ro­słych

B. Pierw­szym ob­ja­wem cho­ro­by mo­że być pria­pizm

C. Po­więk­sze­nie wą­tro­by i śle­dzio­ny stwier­dza się u 30% cho­rych w chwi­li roz­po­zna­nia

D. Cha­rak­te­ry­zu­je się obec­no­ścią chro­mo­so­mu Phi­la­del­phia

E. Ak­tyw­ność fos­fa­ta­zy za­sa­do­wej gra­nu­lo­cy­tów naj­czę­ściej jest zwięk­szo­na

Wy­bierz ze­staw pra­wi­dło­wych od­po­wie­dzi:

☐1. ABC­DE, ☐2. BCD, ☐3. ACE, ☐4. ABC, ☐5. BCE

Prze­wle­kła bia­łacz­ka szpi­ko­wa na­le­ży do ze­spo­łów mie­lo­pro­li­fe­ra­cyj­nych. Isto­tą cho­ro­by jest klo­nal­ny roz­rost zmie­nio­nej no­wo­two­ro­wo mul­ti­po­ten­cjal­nej ko­mór­ki ma­cie­rzy­stej szpi­ku. Prze­wle­kła bia­łacz­ka szpi­ko­wa sta­no­wi ok. 20-25% wszyst­kich bia­ła­czek u do­ro­słych. W więk­szo­ści przy­pad­ków etio­lo­gia cho­ro­by nie jest zna­na, a je­dy­nym udo­wod­nio­nym czyn­ni­kiem etio­lo­gicz­nym jest pro­mie­nio­wa­nie jo­ni­zu­ją­ce. Cho­ro­ba w fa­zie prze­wle­kłej prze­bie­ga skry­cie. U czę­ści cho­rych wy­stę­pu­je osła­bie­nie, uczu­cie zmę­cze­nia, utra­ta ma­sy cia­ła i ob­ja­wy leu­ko­sta­zy (za­bu­rze­nia wi­dze­nia i świa­do­mo­ści, bó­le gło­wy, a tak­że bo­le­sny wzwód prą­cia, któ­ry mo­że być pierw­szym ob­ja­wem cho­ro­by). W ba­da­niu fi­zy­kal­nym po­więk­sze­nie wą­tro­by i śle­dzio­ny stwier­dza się u ok. 30-40% cho­rych w chwi­li roz­po­zna­nia. W prze­wle­kłej bia­łacz­ce szpi­ko­wej do­cho­dzi do wza­jem­nej trans­lo­ka­cji ra­mion dłu­gich chro­mo­so­mów 9 i 22 z po­wsta­niem chro­mo­so­mu Phi­la­del­phia. Aty­po­wa po­stać cho­ro­by, bez trans­lo­ka­cji t(9;22), wy­stę­pu­je rzad­ko (<10%). W prze­wle­kłej bia­łacz­ce szpi­ko­wej ak­tyw­ność fos­fa­ta­zy za­sa­do­wej gra­nu­lo­cy­tów jest zmniej­szo­na, czę­sto bli­ska 0.

Kon­sul­ta­cja: prof. dr hab. med. Wie­sław Ję­drzej­czak

2. Któ­ra z wy­mie­nio­nych bak­te­rii jest naj­częst­szym czyn­ni­kiem etio­lo­gicz­nym bie­gun­ki po­dróż­nych?

☐1. Yer­si­nia en­te­ro­co­li­ti­ca

☐2. Vi­brio cho­le­rae

☐3. Esche­ri­chia co­li

☐4. Cam­py­lo­bac­ter je­ju­ni

☐5. Sal­mo­nel­la en­te­ri­ti­dis

Bie­gun­ka po­dróż­nych to naj­częst­sze scho­rze­nie wy­stę­pu­ją­ce wśród osób wy­jeż­dża­ją­cych, zwłasz­cza do kra­jów o ni­skim po­zio­mie hi­gie­ny. Jest ze­spo­łem ob­ja­wów kli­nicz­nych spo­wo­do­wa­nych za­ka­że­niem prze­wo­du po­kar­mo­we­go, a naj­waż­niej­szym czyn­ni­kiem ry­zy­ka po­ja­wie­nia się bie­gun­ki jest do­ce­lo­wy kraj po­dró­ży. Cho­ro­ba prze­waż­nie trwa krót­ko i ustę­pu­je sa­mo­ist­nie. Naj­częst­szym pa­to­ge­nem po­wo­du­ją­cym bie­gun­kę po­dróż­nych jest Esche­ri­chia co­li, zwłasz­cza szcze­py en­te­ro­tok­sycz­ne i rza­dziej en­te­ro­agre­ga­cyj­ne. In­ne roz­po­wszech­nio­ne drob­no­ustro­je wy­wo­łu­ją­ce bie­gun­kę to: Cam­py­lo­bac­ter, Sal­mo­nel­la, Shi­gel­la, Vi­brio, ro­ta­wi­ru­sy, no­ro­wi­ru­sy, Giar­dia lam­blia i En­ta­mo­eba hi­sto­ly­ti­ca. Za­po­bie­ga­nie cho­ro­bie po­le­ga na uni­ka­niu po­kar­mów i wo­dy z nie­zna­ne­go źró­dła, pi­ciu wo­dy bu­tel­ko­wa­nej oraz my­ciu rąk przed każ­dym po­sił­kiem i przy­go­to­wy­wa­niem po­traw. Sto­so­wa­nie pro­fi­lak­ty­ki an­ty­bio­ty­ko­wej jest kon­tro­wer­syj­ne.

Kon­sul­ta­cja: prof. dr hab. med. Piotr Za­bo­row­ski

3. Któ­re stwier­dze­nia do­ty­czą­ce le­cze­nia ze­sztyw­nia­ją­ce­go za­pa­le­nia sta­wów krę­go­słu­pa są fał­szy­we?

A. Nie­ste­ro­ido­we le­ki prze­ciw­za­pal­ne sto­su­je się w okre­sach za­ostrze­nia do­le­gli­wo­ści bó­lo­wych

B. Sul­fa­sa­la­zy­na wy­ka­zu­je du­żą sku­tecz­ność w póź­nym okre­sie cho­ro­by, szcze­gól­nie przy bra­ku za­ję­cia sta­wów ob­wo­do­wych

C. Przy­dat­ność me­to­trek­sa­tu i le­flu­no­mi­du zo­sta­ła udo­wod­nio­na w wie­lu ba­da­niach kli­nicz­nych

D. In­flik­sy­mab i eta­ner­cept po­zwa­la­ją uzy­skać zna­mien­ną po­pra­wę w za­kre­sie ob­ja­wów kli­nicz­nych, wy­dol­no­ści fi­zycz­nej i ja­ko­ści ży­cia

E. Gli­ko­kor­ty­ko­ste­ro­idy po­da­wa­ne do­sta­wo­wo mo­gą być przy­dat­ne w za­ję­ciu sta­wów ob­wo­do­wych

Wy­bierz ze­staw pra­wi­dło­wych od­po­wie­dzi:

☐1. BC, ☐2. ADE, ☐3. CE, ☐4. BD, ☐5. AC­DE

W le­cze­niu far­ma­ko­lo­gicz­nym ze­sztyw­nia­ją­ce­go za­pa­le­nia sta­wów krę­go­słu­pa znaj­du­ją za­sto­so­wa­nie nie­ste­ro­ido­we le­ki prze­ciw­za­pal­ne, szcze­gól­nie w okre­sach za­ostrze­nia do­le­gli­wo­ści bó­lo­wych. Sul­fa­sa­la­zy­na wy­ka­zu­je sku­tecz­ność tyl­ko w nie­któ­rych przy­pad­kach wcze­sne­go okre­su cho­ro­by z za­ję­ciem sta­wów ob­wo­do­wych. Po­wo­du­je skró­ce­nie cza­su trwa­nia sztyw­no­ści po­ran­nej i zmniej­sze­nie na­si­le­nia do­le­gli­wo­ści bó­lo­wych. Me­to­trek­sat, le­flu­no­mid, aza­tio­pry­na i cy­klo­fos­fa­mid są ma­ło przy­dat­ne i nie udo­wod­nio­no ich sku­tecz­no­ści w te­ra­pii ze­sztyw­nia­ją­ce­go za­pa­le­nia sta­wów krę­go­słu­pa. Le­ki bio­lo­gicz­ne (eta­ner­cept, in­flik­sy­mab, ada­li­mu­mab) po­zwa­la­ją na uzy­ska­nie zna­mien­nej po­pra­wy w za­kre­sie wy­dol­no­ści fi­zycz­nej, ob­ja­wów kli­nicz­nych i ja­ko­ści ży­cia. Gli­ko­kor­ty­ko­ste­ro­idy po­da­wa­ne do­ust­nie lub do­żyl­nie nie wy­ka­zu­ją ko­rzyst­ne­go dzia­ła­nia w te­ra­pii tej cho­ro­by. Po­da­wa­ne do­sta­wo­wo mo­gą być przy­dat­ne w przy­pad­kach za­ję­cia sta­wów ob­wo­do­wych. Znaj­du­ją rów­nież za­sto­so­wa­nie w le­cze­niu zmian ocznych.

Kon­sul­ta­cja: prof. dr hab. med. Wi­told Tłu­sto­cho­wicz

4. Do czyn­ni­ków ry­zy­ka wy­stą­pie­nia cu­krzy­cy cią­żo­wej za­li­cza­my:

☐1. Cią­żę po 35 r.ż.

☐2. Nad­ci­śnie­nie tęt­ni­cze przed cią­żą

☐3. Do­dat­ni wy­wiad ro­dzin­ny w kie­run­ku cu­krzy­cy ty­pu 2

☐4. Wie­lo­ródz­two

☐5. Wszyst­kie po­wyż­sze

Do roz­wo­ju cu­krzy­cy cią­żo­wej pre­dys­po­nu­ją: nad­wa­ga przed cią­żą, uro­dze­nie dziec­ka z wa­dą roz­wo­jo­wą w po­przed­niej cią­ży, prze­by­ta cu­krzy­ca cią­żo­wa, zgo­ny we­wnątrz­ma­cicz­ne i wcze­śniej­sze po­ro­dy dzie­ci o ma­sie cia­ła prze­kra­cza­ją­cej 4000 g oraz wszyst­kie czyn­ni­ki ry­zy­ka wy­stą­pie­nia tej cho­ro­by wy­mie­nio­ne w py­ta­niu. U cię­żar­nych z gru­py ry­zy­ka po pierw­szej wi­zy­cie u gi­ne­ko­lo­ga jak naj­szyb­ciej na­le­ży wy­ko­nać do­ust­ny test to­le­ran­cji glu­ko­zy (75 g). W przy­pad­ku bra­ku po­twier­dze­nia cu­krzy­cy cią­żo­wej za­le­ca się po­wtó­rze­nie te­stu dia­gno­stycz­ne­go mię­dzy 24 a 28 ty­go­dniem cią­ży lub gdy wy­stą­pią pierw­sze ob­ja­wy su­ge­ru­ją­ce roz­po­zna­nie tej cho­ro­by.

Kon­sul­ta­cja: dr hab. med. Da­riusz Mo­czul­ski

5. Sku­tecz­ne za­po­bie­ga­nie ne­fro­pa­tii kon­tra­sto­wej obej­mu­je:

A. Od­po­wied­nie na­wod­nie­nie cho­re­go, aby do­bo­wa diu­re­za wy­no­si­ła >2 li­try

B. Za­sto­so­wa­nie diu­re­ty­ku pę­tlo­we­go do­żyl­nie na 30 mi­nut przed po­da­niem środ­ka cie­niu­ją­ce­go

C. Uni­ka­nie nie­ste­ro­ido­wych le­ków prze­ciw­za­pal­nych, po­nie­waż mo­gą spo­wo­do­wać skurcz na­czyń ner­ko­wych

D. Po­da­nie N­-ace­ty­lo­cy­ste­iny do­ust­nie w daw­ce 2  600 mg/24h; dzień przed ba­da­niem i w dniu je­go wy­ko­na­nia

E. Za­sto­so­wa­nie 100 mg hy­dro­kor­ty­zo­nu do­żyl­nie na 2 h przed po­da­niem pre­pa­ra­tu kon­tra­sto­we­go

Wy­bierz ze­staw pra­wi­dło­wych od­po­wie­dzi:

☐1. ABC­DE, ☐2. ABCD, ☐3. AC­DE, ☐4. ACD, ☐5. ABD

Ne­fro­pa­tia kon­tra­sto­wa to wy­stą­pie­nie ostrej nie­wy­dol­no­ści ne­rek (we­dług no­wej no­men­kla­tu­ry – ostre­go uszko­dze­nia ne­rek) lub po­gor­sze­nie ich czyn­no­ści w cią­gu 1-3 dni po po­da­niu środ­ka kon­tra­sto­we­go. Ce­chu­je się wzro­stem stę­że­nia kre­aty­ni­ny o 25% lub o 0,5 mg/dl w sto­sun­ku do war­to­ści wyj­ścio­wej. Czyn­ni­ka­mi ry­zy­ka ne­fro­pa­tii kon­tra­sto­wej są: ist­nie­ją­ce przed ba­da­niem upo­śle­dze­nie czyn­no­ści ne­rek, cu­krzy­ca, star­szy wiek, nie­wy­dol­ność ser­ca, nad­ci­śnie­nie tęt­ni­cze, od­wod­nie­nie, uszko­dze­nie wą­tro­by i szpi­czak pla­zmo­cy­to­wy. Sku­tecz­ne za­po­bie­ga­nie cho­ro­bie po­le­ga na: wła­ści­wym na­wod­nie­niu pa­cjen­ta, aby uzy­skać diu­re­zę >2 l/24h, po­da­niu do­ust­nie N­-ace­ty­lo­cy­ste­iny dwa ra­zy dzien­nie w daw­ce 600 mg (dzień wcze­śniej i w dniu wy­ko­ny­wa­nia ba­da­nia) oraz sto­so­wa­niu moż­li­wie naj­mniej­szej ob­ję­to­ści środ­ka kon­tra­sto­we­go, naj­le­piej nie­jo­no­we­go i izo­osmo­lar­ne­go. Na 1-2 dni przed ba­da­niem na­le­ży od­sta­wić diu­re­ty­ki, met­for­mi­nę, nie­ste­ro­ido­we le­ki prze­ciw­za­pal­ne i in­ne le­ki ne­fro­tok­sycz­ne. Nie udo­wod­nio­no, aby po­da­wa­nie gli­ko­kor­ty­ko­ste­ro­idów zmniej­sza­ło ry­zy­ko wy­stą­pie­nia ne­fro­pa­tii kon­tra­sto­wej.

Kon­sul­ta­cja: prof. dr hab. med. Mi­chał My­śli­wiec

6. W ba­da­niach la­bo­ra­to­ryj­nych w przy­pad­ku wtór­nej nad­czyn­no­ści przy­tar­czyc za­zwy­czaj stwier­dza się:

☐1. Hi­per­kal­ce­mię

☐2. Hi­po­fos­fa­te­mię

☐3. Zwięk­szo­ne stę­że­nie pa­ra­thor­mo­nu (PTH) w su­ro­wi­cy

☐4. Zwięk­szo­ne stę­że­nie 25-hy­drok­sy­wi­ta­mi­ny D (25(OH)D) w su­ro­wi­cy

☐5. Wszyst­kie po­wyż­sze

Wtór­na nad­czyn­ność przy­tar­czyc jest od­wra­cal­nym sta­nem zwięk­szo­ne­go wy­dzie­la­nia pa­ra­thor­mo­nu przez wtór­nie prze­ro­śnię­te przy­tar­czy­ce z po­wo­du ogra­ni­czo­ne­go na­pły­wu jo­nów wap­nia do ko­mó­rek gru­czo­łów. Cho­ro­ba wy­stę­pu­je u pa­cjen­tów z nie­wy­dol­no­ścią ne­rek, oste­oma­la­cją i rze­ko­mą nie­do­czyn­no­ścią przy­tar­czyc. Naj­czę­ściej spo­wo­do­wa­na jest przez hi­po­kal­ce­mię wsku­tek hi­per­fos­fa­te­mii w nie­wy­dol­no­ści ne­rek, rzad­ko przez mu­ta­cję in­ak­ty­wu­ją­cą re­cep­tor wap­nio­wy lub blo­ka­dę te­go re­cep­to­ra przez swo­iste prze­ciw­cia­ła. Wtór­ną nad­czyn­ność przy­tar­czyc roz­po­zna­je się na pod­sta­wie stwier­dze­nia hi­po­kal­ce­mii i zwięk­szo­ne­go stę­że­nia pa­ra­thor­mo­nu w su­ro­wi­cy. W po­zo­sta­łych ba­da­niach la­bo­ra­to­ryj­nych zwy­kle stwier­dza się ma­łe stę­że­nie 25(OH)D. Stę­że­nie fos­fo­ra­nów za­le­ży od cho­ro­by pod­sta­wo­wej (wy­so­kie w nie­wy­dol­no­ści ne­rek, ni­skie w oste­oma­la­cji).

Kon­sul­ta­cja: prof. dr hab. med. Woj­ciech Zgli­czyń­ski

7. Wskaż praw­dzi­we stwier­dze­nia do­ty­czą­ce za­wa­łu pra­wej ko­mo­ry:

A. Naj­czę­ściej to­wa­rzy­szy za­wa­ło­wi ścia­ny przed­niej le­wej ko­mo­ry

B. W ba­da­niu echo­kar­dio­gra­ficz­nym zwy­kle stwier­dza się po­sze­rzo­ną i hi­po­ki­ne­tycz­ną pra­wą ko­mo­rę

C. Rzad­kim po­wi­kła­niem jest mi­go­ta­nie przed­sion­ków

D. Wła­ści­we po­stę­po­wa­nie po­le­ga na zwięk­sza­niu ob­ję­to­ści oso­cza przez sto­so­wa­nie wle­wu 0,9% NaCl

E. Na­le­ży uni­kać sto­so­wa­nia diu­re­ty­ków i azo­ta­nów, któ­re re­du­ku­ją ob­cią­że­nie wstęp­ne i po­tę­gu­ją hi­po­ten­sję

Wy­bierz ze­staw pra­wi­dło­wych od­po­wie­dzi:

☐1. ABD, ☐2. BDE, ☐3. ACD, ☐4. ABC­DE, ☐5. BCDE

Za­wał pra­wej ko­mo­ry naj­czę­ściej to­wa­rzy­szy za­wa­ło­wi ścia­ny dol­nej le­wej ko­mo­ry. Ob­ja­wia się hi­po­to­nią i po­sze­rze­niem żył szyj­nych przy nie­obec­no­ści cech za­sto­ju w krą­że­niu płuc­nym. W EKG zwy­kle stwier­dza się unie­sie­nie od­cin­ka ST w pra­wo­ko­mo­ro­wych od­pro­wa­dze­niach przed­ser­co­wych. W ba­da­niu echo­kar­dio­gra­ficz­nym moż­na zo­bra­zo­wać po­sze­rzo­ną i hi­po­ki­ne­tycz­ną lub aki­ne­tycz­ną pra­wą ko­mo­rę. W te­ra­pii sto­su­je się pły­ny w ce­lu zwięk­sze­nia ob­cią­że­nia wstęp­ne­go, a w ra­zie ich nie­sku­tecz­no­ści le­ki ino­tro­po­we. Na­le­ży uni­kać po­da­wa­nia azo­ta­nów, diu­re­ty­ków i in­hi­bi­to­rów kon­wer­ta­zy an­gio­ten­sy­ny, po­nie­waż mo­gą na­si­lać hi­po­ten­sję. Czę­stym po­wi­kła­niem za­wa­łu pra­wej ko­mo­ry jest mi­go­ta­nie przed­sion­ków. In­ne moż­li­we po­wi­kła­nia to: wstrząs kar­dio­gen­ny, czę­sto­skurcz ko­mo­ro­wy lub mi­go­ta­nie ko­mór, za­awan­so­wa­ny blok przed­sion­ko­wo­-ko­mo­ro­wy, nie­do­my­kal­ność za­staw­ki trój­dziel­nej, za­pa­le­nie osier­dzia, prze­ciek pra­wo­-le­wy przez droż­ny otwór owal­ny i skrze­pli­na w pra­wej ko­mo­rze.

Kon­sul­ta­cja: prof. dr hab. med. Ar­tur Mam­carz

8. Któ­ra z po­niż­szych me­tod dia­gno­stycz­nych po­zwa­la w naj­lep­szy spo­sób oce­nić roz­le­głość mar­twi­cy trzust­ki w prze­bie­gu jej ostre­go za­pa­le­nia?

☐1. USG ja­my brzusz­nej

☐2. En­do­so­no­gra­fia (EUS)

☐3. En­do­sko­po­wa cho­lan­gio­pan­kre­ato­gra­fia wstecz­na (ECPW)

☐4. To­mo­gra­fia kom­pu­te­ro­wa ja­my brzusz­nej z po­da­niem środ­ka cie­niu­ją­ce­go

☐5. Cho­lan­gio­pan­kre­ato­gra­fia re­zo­nan­su ma­gne­tycz­ne­go (MRCP)

Ul­tra­so­no­gra­fia ja­my brzusz­nej jest wstęp­nym nie­in­wa­zyj­nym ba­da­niem u pa­cjen­tów z po­dej­rze­niem ostre­go za­pa­le­nia trzust­ki. Ga­zy w świe­tle je­li­ta mo­gą jed­nak utrud­niać uwi­docz­nie­nie trzust­ki na­wet u 40% cho­rych, co spra­wia, że USG jest ba­da­niem o ma­łej war­to­ści w wy­kry­wa­niu mar­twi­cy trzust­ki. EUS wy­ko­nu­je się u osób z idio­pa­tycz­nym na­wra­ca­ją­cym ostrym za­pa­le­niem trzust­ki lub by zi­den­ty­fi­ko­wać pa­cjen­tów, któ­rzy od­nio­są szcze­gól­ną ko­rzyść z le­cze­nia en­do­sko­po­we­go. ECPW ze sfink­te­ro­to­mią jest me­to­dą te­ra­peu­tycz­ną w ostrym za­pa­le­niu trzust­ki spo­wo­do­wa­nym ka­mi­cą żół­cio­wą i nie od­gry­wa ro­li w dia­gno­sty­ce mar­twi­cy trzust­ki. MRCP cha­rak­te­ry­zu­je się po­nad 90% czu­ło­ścią w wy­kry­wa­niu ka­mie­ni w dro­gach żół­cio­wych i mo­że być wy­ko­na­na w wąt­pli­wych przy­pad­kach. Dy­na­micz­na to­mo­gra­fia kom­pu­te­ro­wa z po­da­niem środ­ka kon­tra­sto­we­go w naj­lep­szy spo­sób po­zwa­la oce­nić roz­le­głość mar­twi­cy trzust­ki i jest przy­dat­na w pro­gno­zo­wa­niu cięż­ko­ści prze­bie­gu cho­ro­by oraz śmier­tel­no­ści. Na­le­ży pa­mię­tać, że u więk­szo­ści cho­rych mar­twi­ca trzust­ki roz­wi­ja się w cią­gu 72 h, dla­te­go ba­da­nie wy­ko­na­ne wcze­śniej mo­że nie do­star­czyć wia­ry­god­nych in­for­ma­cji od­no­śnie na­si­le­nia zmian mar­twi­czych.

Kon­sul­ta­cja: prof. dr hab. med. Ja­ro­sław Re­gu­ła

9. Do czyn­ni­ków ry­zy­ka za­ka­że­nia Pseu­do­mo­nas aeru­gi­no­sa u cho­rych z za­ostrze­nia­mi prze­wle­kłej ob­tu­ra­cyj­nej cho­ro­by płuc za­li­cza­my:

☐1. Cięż­ki prze­bieg za­ostrze­nia

☐2. Wy­ho­do­wa­nie Pseu­do­mo­nas aeru­gi­no­sa pod­czas po­przed­nie­go za­ostrze­nia

☐3. Nie­daw­ną ho­spi­ta­li­za­cję

☐4. Stwier­dze­nie ko­lo­ni­za­cji tym drob­no­ustro­jem w sta­bil­nym okre­sie cho­ro­by

☐5. Wszyst­kie od­po­wie­dzi są po­praw­ne

Przy­czy­na­mi in­fek­cyj­ny­mi za­ostrzeń prze­wle­kłej ob­tu­ra­cyj­nej cho­ro­by płuc mo­gą być wi­ru­sy lub bak­te­rie. Naj­częst­szy­mi bak­te­ria­mi izo­lo­wa­ny­mi z wy­dzie­li­ny oskrze­lo­wej są: Ha­emo­phi­lus in­flu­en­zae, Strep­to­coc­cus pneu­mo­niae i Mo­ra­xel­la ca­tar­r­ha­lis. Nie­mniej jed­nak u cho­rych z cięż­ką prze­wle­kłą ob­tu­ra­cyj­ną cho­ro­bą płuc, zwłasz­cza wy­ma­ga­ją­cych me­cha­nicz­nej wen­ty­la­cji, pa­to­ge­na­mi od­po­wia­da­ją­cy­mi za za­ostrze­nia cho­ro­by mo­gą być Gram­-ujem­ne pa­łecz­ki je­li­to­we i Pseu­do­mo­nas aeru­gi­no­sa. We­dług naj­now­szych wy­tycz­nych Glo­bal In­i­tia­ti­ve for Chro­nic Ob­struc­ti­ve Lung Di­se­ase, do czyn­ni­ków ry­zy­ka za­ka­że­nia Pseu­do­mo­nas aeru­gi­no­sa u cho­rych z za­ostrze­nia­mi prze­wle­kłej ob­tu­ra­cyj­nej cho­ro­by płuc za­li­cza­my: nie­daw­ną ho­spi­ta­li­za­cję, czę­ste sto­so­wa­nie an­ty­bio­ty­ków (przy­naj­mniej 4 ku­ra­cje w cią­gu ostat­nie­go ro­ku), cięż­kie za­ostrze­nia cho­ro­by i wy­kry­cie Pseu­do­mo­nas aeru­gi­no­sa pod­czas po­przed­nie­go za­ostrze­nia lub ko­lo­ni­za­cję tym drob­no­ustro­jem w sta­bil­nym okre­sie cho­ro­by.

Kon­sul­ta­cja: prof. dr hab. med. Je­rzy Ko­ziel­ski

10. Do oce­ny re­sorp­cji ko­ści wy­ko­rzy­stu­je się ozna­cze­nia po­niż­szych mar­ke­rów z wy­jąt­kiem:

A. Oste­okal­cy­ny

B. Fos­fa­ta­zy kwa­śnej opor­nej na ha­mo­wa­nie wi­nia­nem

C. De­ok­sy­pi­ry­dy­no­li­ny

D. N­-koń­co­we­go te­lo­pep­ty­du łań­cu­cha α ko­la­ge­nu ty­pu I

E. C­-koń­co­we­go pro­pep­ty­du pro­ko­la­ge­nu ty­pu I

Wy­bierz ze­staw pra­wi­dło­wych od­po­wie­dzi:

☐1. AB, ☐2. CDE, ☐3. BCD, ☐4. ACD, ☐5. AE

W ce­lu oce­ny re­sorp­cji ko­ści naj­czę­ściej ozna­cza się w su­ro­wi­cy ak­tyw­ność fos­fa­ta­zy kwa­śnej opor­nej na ha­mo­wa­nie wi­nia­nem oraz wy­da­la­nie z mo­czem pro­duk­tów de­gra­da­cji ko­la­ge­nu. Zwięk­sze­nie po­zio­mu tych mar­ke­rów oste­oli­zy wy­stę­pu­je w sta­nach wzmo­żo­ne­go ob­ro­tu kost­ne­go i ak­tyw­no­ści oste­okla­stów, np. w pier­wot­nej nad­czyn­no­ści przy­tar­czyc. Do pro­duk­tów de­gra­da­cji ko­la­ge­nu ma­cie­rzy kost­nej za­li­cza­my: frag­men­ty sie­ciu­ją­ce ko­la­gen (pi­ry­dy­no­li­nę i de­ok­sy­pi­ry­dy­no­li­nę), te­lo­pep­ty­dy łań­cu­cha α ko­la­ge­nu ty­pu I (C­-koń­co­wy i N­-koń­co­wy) oraz hy­drok­sy­pro­li­nę i hy­drok­sy­li­zy­nę, któ­re są rzad­ko ozna­cza­ne z po­wo­du trud­no­ści w stan­da­ry­za­cji. Na­to­miast oste­okal­cy­na i pro­pep­ty­dy pro­ko­la­ge­nu ty­pu I są mar­ke­ra­mi two­rze­nia ko­ści. Zwięk­szo­ne stę­że­nia tych mar­ke­rów oste­oge­ne­zy ob­ser­wu­je się w sta­nach wzmo­żo­ne­go ob­ro­tu kost­ne­go i ak­tyw­no­ści oste­obla­stów, np. w cho­ro­bie Pa­ge­ta, pier­wot­nej i wtór­nej nad­czyn­no­ści przy­tar­czyc czy nad­czyn­no­ści tar­czy­cy.

Kon­sul­ta­cja: prof. dr hab. med. Woj­ciech Plu­skie­wicz