Streszczenie
Wstęp
Dzięki udoskonaleniu diagnostyki, metod leczenia farmakologicznego oraz technik rewaskularyzacji w Stanach Zjednoczonych w ciągu minionych 30 lat doszło do znacznego zmniejszenia skorygowanej względem wieku umieralności z przyczyn sercowo-naczyniowych. Niestety gwałtownie zwiększa się częstość występowania cukrzycy i otyłości. Istnieją obawy, że jeśli ta tendencja się utrzyma, postęp w leczeniu chorób o podłożu Miażdżycowym może wyhamować ze względu na dużą częstość występowania miażdżycy naczyń obwodowych, wieńcowych i mózgowych u chorych na cukrzycę. Prawdopodobieństwo wystąpienia powikłań naczyniowych u chorych na cukrzycę jest zwiększone dwu-czterokrotnie. U chorych na cukrzycę powszechne jest zwłaszcza występowanie objawowej choroby wieńcowej, a 75% wszystkich powikłań miażdżycy jest właśnie skutkiem miażdżycy tętnic wieńcowych. Pozostałe 25% powikłań naczyniowych to objawy choroby naczyń obwodowych lub naczyń mózgu. Cukrzycę określono jako równoważnik choroby wieńcowej, ponieważ badania obserwacyjne wykazały, że 7-letnie ryzyko rozwoju choroby wieńcowej u osoby chorej na cukrzycę, bez klinicznych cech choroby naczyń (prewencja pierwotna) jest praktycznie identyczne jak ryzyko osoby bez cukrzycy, u której doszło do ostrego zawału mięśnia sercowego (prewencja wtórna). Cukrzyca typu 2 jest od dawna uznawana za chorobę wynikającą z oporności na insulinę, objawiającą się hiperglikemią mimo dużych stężeń insuliny we krwi. Nie ma jednak zgodności co do tego, czy intensywne leczenie hiperglikemi i w cukrzycy typu 2 zmniejsza ryzyko powikłań i zgonu z przyczyn sercowo-naczyniowych. W praktyce klinicznej coraz więcej uwagi poświęca się roli dyslipidemii w cukrzycy, a w przeprowadzonych niedawno badaniach oceniano rolę kontroli profilu lipidowego u chorych na cukrzycę. W przedstawionej pracy przeglądowej skupiono się na roli oporności na insulinę i dyslipidemii w cukrzycy typu 2 i w patogenezie miażdżycy. Przedstawiono dane z niedawnych badań klinicznych, w których sprawdzano hipotezę mówiącą, że farmakologiczna optymalizacja profilu lipidowego w cukrzycy prowadzi do zmniejszenia częstości powikłań sercowo-naczyniowych. Oporność na insulinę, dyslipidemia i miażdżyca
Miażdżyca jest uznawana za skutek oddziaływania różnorodnych czynników inicjujących i powodujących progresję zmian naczyniowych.Uchorych na cukrzycę występuje wiele czynników genetycznych i środowiskowych, które są też czynnikami ryzyka sercowo-naczyniowego (np. otyłość, nadciśnienie tętnicze i dyslipidemia). Cukrzycę od dawna łączy się ze zwiększonym ryzykiem wystąpienia chorób naczyń obwodowych, wieńcowych czy mózgowych. Chorobę tę uznano zamodyfikowalny czynnik ryzyka miażdżycy, choć we wczesnych badaniach skupiano się głównie na optymalizacji metabolizmu węglowodanów (a nie innych zaburzeniach występujących w cukrzycy) jako sposobie redukcji częstości powikłań makronaczyniowych. Celem United Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS) była ocena możliwych korzyści z intensywnej modyfikacji różnych czynników ryzyka u osób chorych na cukrzycę w związku z obserwowaną wcześniej korelacją między hiperglikemią a powikłaniami mikro-i makronaczyniowymi. W badaniu tym stwierdzono, że intensywna korekta zaburzeń metabolizmu węglowodanów w cukrzycy koreluje ze statystycznie znamienną redukcją częstości występowania powikłań mikronaczyniowych. Intensywne leczenie zaburzeń metabolizmu glukozy prowadziło jednak do niewielkiej (16%), nieznamiennej statystycznie redukcji względnego ryzyka zawału serca. Zmniejszenie ryzyka powikłań makronaczyniowych korelowało z optymalizacją ciśnienia krwi i profilu lipidowego.
Wyróżniamy dwa typy cukrzycy: typ 1 (charakteryzujący się brakiem wytwarzania insuliny) i typ 2 (związany ze zmiennymi stężeniami insuliny będącymi wynikiem zaburzeń w jej sekrecji lub insulinooporności). Oporność na insulinę często towarzyszy klasycznym czynnikom ryzyka chorób serca, takim jak otyłość, nadciśnienie tętnicze, dyslipidemia oraz brak aktywności fizycznej. Często spotykane współwystępowanie tych czynników określa się mianem zespołu metabolicznego; ostatnio termin ten wzbudza jednak kontrowersje. Często stwierdzana oporność na insulinę w przypadku występowania licznych nieprawidłowości wskazuje na obecność wspólnych szlaków metabolicznych. Insulinooporność tworzy błędne koło związane z postępującym wzrostem stężenia krążącej insuliny oraz możliwym upośledzeniem regulacji stężenia krążących lipoprotein i glukozy ze względu na wyczerpanie komórek β. W rzeczywistości dyslipidemię przy oporności na insulinę można wykryć na długo przed tym, zanim dojdzie do wystąpienia nieprawidłowych stężeń glukozy. Współwystępowanie dyslipidemii w oporności na insulinę i cukrzycy sprawiło, że zwrócono uwagę na optymalizację stężeń krążących lipoprotein jako potencjalny sposób na redukcję powikłań sercowo-naczyniowych i zgonów z tego powodu.
Dodaj do ulubionych