Wady serca u osób w wieku podeszłym

Epidemiologia W wielu badaniach potwierdzono, że częstość występowania wad zastawkowych wzrasta wraz z wiekiem. Wyniki badania populacji przeprowadzonego w ramach programu CARDIA (Coronary Artery Risk Development in Young Adults), ARIC (Atherosclerosis Risk in Communities) i CHS (Cardiovascular Health Study) (łącznie 11 911 osób) i badania Olmsted County (16 501 osób) wykazały znamiennie częstsze występowanie umiarkowanej lub zaawansowanej zastawkowej wady serca u osób >75. r.ż. niż w grupie młodszej (13,3% v. 0,7%). Co istotne, obecność wady serca korelowała ze zwiększonym ryzykiem zgonu. W ogólnoeuropejskim badaniu populacyjnym Euro Heart Survey wykazano, że 39,1% pacjentów z wadą zastawkową ma >70 lat, z czego 8,8%>80. Leczeniu operacyjnemu poddano 414 osób >70. r.ż. Najczęściej dokonywano wymiany zastawki aortalnej. To właśnie wady zastawki aortalnej dominują w populacji osób w wieku podeszłym. Duże badania przeprowadzone w latach 90. ubiegłego wieku jednoznacznie wykazały, że częstość występowania wady zastawki aortalnej lub jej degeneracji wzrasta u osób starszych. W dobie znacznie zmniejszonej zapadalności na gorączkę reumatyczną w krajach wysoko rozwiniętych najczęstszym powodem zwężenia zastawki aortalnej jest jej zwapnienie. W Helsinki Aging Study obserwowano łagodne pogrubienie i zwapnienie zastawki aż u 38% badanych powyżej 80. r.ż., z czego nasilone pogrubienie i zwapnienie u 17%. Zwężenie zastawki wykryto u 2,4% badanych >75. r.ż. i u 4% >84. r.ż. Około 2/3 osób >75. r.ż. nie miało zmian w zastawce aortalnej. Uszkodzenie zastawki aortalnej Jest wiele powodów powstawania zmian patologicznych w obrębie zastawki aortalnej w starszym wieku. W przeszłości uważano, że są one wyłącznie wynikiem procesu zużywania się zastawki (wear and tear). Obecnie wyróżnia się wiele czynników zwiększających ryzyko jej degeneracji. Należą do nich m.in. płeć męska, cukrzyca, niewydolność nerek, nadciśnienie tętnicze, dyslipidemia i palenie tytoniu. Makroskopowo zastawka objęta procesem degeneracyjnym jest nierównomiernie pogrubiała, z ogniskami zwapnień na powierzchni aortalnej płatków. W badaniach mikroskopowych obserwowano przerwanie ciągłości śródbłonka zastawkowego, które umożliwia przechodzenie lipoprotein do przestrzeni podśródbłonkowej i stymulację procesów zapalnych. W procesie tworzenia złogów wapniowych biorą udział lipoproteiny, osteopontyna i proteoglikany. Obszary zawierające lipoproteiny odpowiadają późniejszej lokalizacji zwapnień. Uszkodzeniu ulega najpierw centralny obszar płatka zastawki, a następnie stopniowo zmiany kierują się ku jego podstawie. Stopień zwężenia koreluje najczęściej z zaawansowaniem zmian. Progresja wapnienia zależy od wielu czynników, wśród których wymienia się aktywny proces zapalny płatków aortalnych powodowany przez Chlamydia pneumoniae, podwyższone stężenie lipoproteiny (a), leptyny lub tkankowego aktywatora plazminogenu.Wykazano, że TGF-β₁ prowadzi do kalcyfikacji komórek śródmiąższowych zastawki aortalnej poprzez mechanizm, którego jednym z elementów jest apoptoza. A zatem uszkodzenie śródbłonka, proces zapalny i jego następstwa powodują postępujące zwyrodnienie. W wielu pracach, między innymi Otto i wsp., potwierdzono podobieństwo wczesnych zmian degeneracyjnych płatków zastawki aortalnej do miażdżycy. Mohler, badając 347 zastawek aortalnych i mitralnych, wykrył aktywny proces zwapnienia w 13% z nich. Znaczenie tego odkrycia pozostaje jednak nieznane. Zmiany morfologii zastawki, a zatem jej stopień uszkodzenia i wtórnych zmian czynnościowych ulegają stopniowemu nasilaniu. U osób z zaawansowaną degeneracją zastawki progresja zwężenia widoczna w badaniu echokardiograficznym jest szybsza, co potwierdzają dane z badań inwazyjnych. W pracach, w których stosowano badanie tomografii wiązki elektronowej, również potwierdzono związek wyjściowego zwapnienia zastawki aortalnej z jego progresją. U pacjentów z ciasnym zwężeniem aortalnym obserwuje się natomiast spowolnienie zmian degeneracyjnych. Wiąże się to z większym napięciem płatków wtórnie do wysokiego gradientu ciśnień i istotnie podwyższonym ciśnieniem skurczowym w lewej komorze. Natomiast wyższe prędkości przepływu w drodze odpływu lewej komory, związane z większym rzutem serca, prawdopodobnie sprzyjają mechanicznemu uszkodzeniu powierzchni aortalnej płatków. Wykorzystując badania metodą dopplerowską, ustalono, że średni przyrost prędkości przepływu przez zwężoną zastawkę wynosi 0,3m/s/rok i towarzyszy mu stopniowe zmniejszanie powierzchni zastawki o 0,1±0,27cm2 /rok (7%±18% rocznie). Dane te ilustrują średni postęp choroby, ale ze względu na szeroki przedział ufności nie można na ich podstawie przewidywać postępu zwężenia u konkretnego pacjenta. Ocena stopnia zwężenia zastawki u osób w wieku podeszłym Ciasne zwężenie jest definiowane jako pole zastawki poniżej 1,0 cm² (0,6 cm²/m² powierzchni ciała) w ocenie ultradźwiękowej, z gradientem średnim przez zwężoną zastawkę >50 mmHg (>40 mmHg w zaleceniach ACC/AHA). W badaniu Minnersa i wsp. w grupie 2427 chorych (wiek 69±12 lat) u 42% ocena zaawansowania zwężenia była niespójna. Aż u 997 osób ciasnemu zwężeniu towarzyszył mniejszy, niż wynika to z definicji, średni gradient przezzastawkowy (<40mmHg), a u kolejnych 29 ze średnim gradientem przezzastawkowym >40 mmHg pole zwężonej zastawki wynosiło >1,0 cm², co wskazuje na umiarkowane zwężenie. Za tę pozorną rozbieżność odpowiedzialna jest objętość wyrzutowa lewej komory. Przy identycznej powierzchni zwężenia większa objętość prowadzi do wyższego średniego gradientu przezzastawkowego, a mniejsza do niższego. Nierzadko istnieje zatem możliwość niedoszacowania zwężenia zastawki aortalnej i w konsekwencji niewdrożenia leczenia operacyjnego w odpowiednim czasie. Jest to częstsze u osób w starszym wieku, u których z różnych powodów (np. obniżenia frakcji wyrzutowej lewej komory, zwykle wskutek choroby wieńcowej), może dojść do obniżenia objętości wyrzutowej. Rokowanie pogarsza u nich brak rezerwy kurczliwości mięśnia lewej komory, który łatwo można wykryć na przykład w badaniu echokardiograficznym po podaniu dobutaminy. Obecne standardy diagnostyki i terapii zwężenia zastawki aortalnej są jednakowe dla wszystkich kategorii wiekowych. Ze względu na bardzo złe wyniki leczenia zachowawczego w dyskusji na temat postępowania w grupie pacjentów w podeszłym wieku (leczenie zachowawcze v. operacyjne) powoli zaczyna dominować preferencja opcji zabiegowej. Levy i wsp. ocenili retrospektywnie grupę 217 pacjentów (wiek 71±8 lat) z ciasnym zwężeniem zastawki aortalnej, frakcją wyrzutową lewej komory <35% i średnim gradientem przezzastawkowym <30 mmHg, operowanych w latach 1990-2005. Śmiertelność okołooperacyjna zmalała z 20% w latach 1990-1999 do 10% w latach 2000-2005. Jest to efektem większego doświadczenia anestezjologów w prowadzeniu znieczulenia tych trudnych pacjentów, a także poprawy opieki pooperacyjnej. Należy podkreślić, że operowano pacjentów zarówno z zachowaną, jak i nieobecną rezerwą kurczliwości mięśnia lewej komory. Brak rezerwy kurczliwości był jednym z czynników złego rokowania.