Streszczenie
Epidemiologia Niewydolność serca (NS) jest przyczyną 1,2 mln hospitalizacji rocznie w USA i 5% hospitalizacji w trybie nagłymw Europie. Zaostrzenie objawów przewlekłej NS (dekompensacja) jest najczęstszą przyczyną hospitalizacji w krajach rozwiniętych i przyczyną do 80% wszystkich hospitalizacji z powodu tej choroby. NS występuje u 10% hospitalizowanych pacjentów, a na jej leczenie przeznacza się ok. 2% ogółu środków przeznaczonych na ochronę zdrowia, głównie z powodu dużej częstości ponownych hospitalizacji. W Europie objawową NS rozpoznaje się u 0,4-2,0% populacji, a częstość jej występowania rośnie w związku ze starzeniem się populacji, dłuższym przeżyciem osób po ostrych incydentach sercowych oraz opóźnionym występowaniem zdarzeń sercowych dzięki skutecznej prewencji. Średnia wieku pacjentów z NS w krajach rozwiniętych wynosi 75 lat. Rokowanie w NS pozostaje nadal złe, około 50% chorych umiera w ciągu 4 lat od rozpoznania, a 40% chorych przyjmowanych do szpitala z rozpoznaniem NS umiera w trakcie hospitalizacji lub jest ponownie hospitalizowanych w ciągu roku. Obraz kliniczny. Patofizjologia W aktualnych zaleceniach European Society of Cardiology (ESC) dotyczących rozpoznawania i leczenia ostrej oraz przewlekłej niewydolności serca zaproponowano uproszczoną, kliniczną klasyfikację niewydolności serca. W ostatnich latach podjęto wiele prób wyjaśnienia patogenezy zaostrzenia objawów niewydolności serca oraz mechanizmów adaptacyjnych i kompensacyjnych w tej chorobie (teoria hemodynamiczna, teoria modelu sercowo-nerkowego, teoria neurohormonalna, zaburzenia układu autonomicznego, hipoteza mięśniowa, hipoteza cytokinowa i endotoksynowa, zaburzenia równowagi kataboliczno-anabolicznej, zaburzenia endokrynologiczne). Nowa koncepcja „systemic endothelitis” wskazuje na związek pomiędzy retencją płynów a dysfunkcją śródbłonka, ekspresją substancji naczynioaktywnych i prozapalnych oraz aktywacją komórek śródbłonka. Podstawowym czynnikiem uruchamiającym mechanizm niekorzystnych zjawisk w przebiegu NS jest uszkodzenie serca, następnie dochodzi do przebudowy mięśnia sercowego, spadku objętości wyrzutowej oraz wystąpienia objawów NS. Na podstawie wyników badań wykorzystujących techniki ciągłego inwazyjnego monitorowania ciśnień wewnątrzsercowych oraz metody bioimpedancji stwierdzono, że wzrost ciśnienia napełniania komór występuje na kilka do kilkunastu dni przed zaostrzeniem objawów NS. Kluczowy dla poznania mechanizmów dekompensacji jest zatem okres znacznie poprzedzający moment retencji płynu. Na podstawie nowych koncepcji patogenetycznych niewydolności serca zaproponowano podział zespołów ostrej niewydolności serca na 2 typy:
1. Ostrą niewydolność naczyniową (vascular failure), która występuje często u kobiet, pacjentów w podeszłym wieku, u chorych z nadciśnieniem tętniczym w wywiadzie i jednocześnie relatywnie zachowaną frakcją wyrzutową lewej komory. Obserwowana częściej jako kliniczny objaw pierwszego w życiu epizodu ostrej niewydolności serca.
2. Ostrą zdekompensowaną niewydolność sercową (cardiac failure) z prawidłowym bądź nieznacznie obniżonym ciśnieniem tętniczym. Występuje często u młodych pacjentów płci męskiej, jest częściej obserwowana u chorych z niewydolnością serca w wywiadzie. Dekompensacja przewlekłej niewydolności serca to jedna z wielu heterogennych sytuacji klinicznych o odmiennej patogenezie, zróżnicowanych pod względem obrazu klinicznego, rokowania i wyników leczenia, w piśmiennictwie określanych często łącznie jako AHFS (acute heart failure syndromes). Występuje u pacjentów z rozpoznaną wcześniej niewydolnością serca, najczęściej z obniżoną funkcją skurczową lewej komory oraz prawidłowym lub niskim ciśnieniem tętniczym przy przyjęciu. U chorych z dekompensacją przewlekłej NS stwierdza się też najczęściej podwyższone ciśnienie zaklinowania w tętnicy płucnej (PCWP – pulmonary capillary wedge pressure), obniżony rzut minutowy serca oraz podwyższone wartości oporów naczyniowych. Charakterystyczne jest stopniowe (w ciągu kilku dni) nasilenie objawów NS, z retencją płynów i zastojem zarówno w łożysku systemowym, jak i płucnym. W wywiadzie pacjenci podają znaczny spadek tolerancji wysiłku fizycznego oraz przyrost masy ciała, a reakcja na leczenie zwykle jest opóźniona. Rozpoznanie zaostrzenia przewlekłej niewydolności serca Zaostrzenie przewlekłej niewydolności serca rozpoznaje się na podstawie typowych danych z wywiadu lekarskiego, objawów podmiotowych (obustronne trzeszczenia nad płucami, trzeci ton serca, poszerzenie żył szyjnych, obrzęki obwodowe) i wyników badań dodatkowych (EKG, zdjęcie RTG klatki piersiowej, echokardiografia oraz badania laboratoryjne: pełna morfologia krwi, oznaczenie stężenia sodu, potasu, mocznika, kreatyniny, albumin, aktywności enzymów wątrobowych, INR, gazometria krwi tętniczej oraz oznaczenie swoistych markerów biologicznych, takich jak BNP i NT-proBNP i troponina). Leczenie zaostrzenia przewlekłej niewydolności serca Podstawowym celem leczenia jest złagodzenie objawów klinicznych, stabilizacja stanu hemodynamicznego oraz usunięcie przyczyny dekompensacji. Cennym i prostymw zastosowaniu narzędziem w ocenie klinicznej i ustalaniu terapii chorych z dekompensacją przewlekłej NS jest określenie profilu hemodynamicznego pacjenta na podstawie objawów zastoju (duszność orthopnoe, trzeszczenia i rzężenia nad polami płucnymi, poszerzenie żył szyjnych, refluks wątrobowo-szyjny, wodobrzusze, obrzęki obwodowe, przemieszczenie w lewo uderzenia koniuszkowego lub akcentacja składowej płucnej II tonu serca) i hipoperfuzji narządowej (hipotonia, niskie ciśnienie tętna: SBP–DBP/SBP (ciśnienie skurczowe–ciśnienie rozkurczowe/ciśnienie skurczowe) <25%, zimne kończyny, zaburzenia świadomości). Gheorghiade i Pang wyróżnili cztery fazy oceny klinicznej i leczenia chorych z ostrą niewydolnością serca:
• Wczesna faza (najczęściej na izbie przyjęć) – opanowanie stanu zagrożenia życia, ustalenie rozpoznania, ocena profilu hemodynamicznego, ustalenie etiologii i przyczyny dekompensacji, wdrożenie leczenia.
• Faza szpitalna – dalsze łagodzenie objawów klinicznych, dążenie do euwolemii, monitorowanie ciśnienia napełniania lewej komory oraz wdrożenie (optymalizacja) leczenia farmakologicznego na podstawie zasad medycyny opartej na faktach.
• Faza przed wypisem ze szpitala – kluczową rolę odgrywa modyfikacja przyczyn dekompensacji, ustalenie dawki diuretyków stosowanych doustnie, optymalizacja leczenia zgodnie z obowiązującymi zaleceniami, a także edukacja pacjenta i jego rodziny w zakresie m.in. monitorowania masy ciała, stosowania leków oraz kontroli w warunkach ambulatoryjnych.
• Wczesna faza po wypisie ze szpitala obejmuje okres kilku tygodni po wypisie, kiedy mimo stosowanego leczenia u części chorych dochodzi do zaostrzenia objawów, zaburzeń w profilu neurohormonalnym oraz upośledzenia funkcji nerek.
Dodaj do ulubionych