Streszczenie
Mimo wielu lat badań czerniak rozsiany pozostaje poważnym problemem klinicznym. Tak frustrujący brak postępu sprawił, że niektórzy określają go mianem nowotworu z natury opornego na leczenie. Pojawiły się też sugestie, że fenotyp oporności może być charakterystyczną cechą biologii melanocytów. W ostatnich latach podjęto bardzo wiele badań dokładnie analizujących profile genomowe, których wyniki dostarczyły nowych ważnych informacji o zdarzeniach molekularnych prowadzących do zapoczątkowania rozwoju i progresji czerniaka. Szczególną uwagę zwraca częste występowanie mutacji lub amplifikacji w onkogenach, co stworzyło okazję do opracowania niezwykle wybiórczych metod leczenia o ukierunkowanym działaniu. Dzięki tym badaniom stało się jasne, że czerniaki są niejednorodną grupą nowotworów o różnych etiologiach i wymagają zastosowania odmiennych strategii terapeutycznych. Obecnie ocenia się rolę terapii o ukierunkowanym działaniu w leczeniu chorych na czerniaka. Metoda ta polega na doborze wybiórczych inhibitorów drobnocząsteczkowych do nowotworów, na powierzchni których dochodzi do ekspresji cząsteczek powstałych w wyniku określonych mutacji onkogennych. Przykładem takiej strategii jest wykorzystanie imatynibu u chorych na przewlekłą białaczkę szpikową (chronic myeloid leukemia, CML) i chorych na nowotwory podścieliskowe przewodu pokarmowego (gastrointestinal stromal tumors, GIST) oraz erlotynibu u chorych na typ niedrobnokomórkowego raka płuca (non-smal cell lung cancer, NSCLC) z mutacjami aktywującymi w genie EGFR. Autorzy omawiają najnowsze badania poświęcone podziałom czerniaków na podgrupy na podstawie ich cech molekularnych, przedstawiają też obiecujące strategie leczenia ukierunkowanego przeciw tym molekularnym podtypom czerniaka, będące obecnie przedmiotem badań.
Dodaj do ulubionych
