Streszczenie
Wiele często stosowanych leków może zwiększać ryzyko złamań w przebiegu osteoporozy. Jednym z przykładów jest związek między popularnymi lekami przepisywanymi z powodu zgagi i refluksu żołądkowo-przełykowego, z grupy inhibitorów pompy protonowej (np. omeprazol) a złamaniem szyjki kości udowej. Chociaż mechanizm zwiększenia ryzyka w tym przypadku pozostaje nieznany, przypuszcza się, że hamowanie wydzielania kwasu w żołądku przez inhibitory pompy protonowej przyspiesza demineralizację kości. Podejrzewa się, że niektóre leki psychotropowe wypływają na zwiększenie ryzyka złamań w przebiegu osteoporozy. Znaczenie układów neuroprzekaźników w metabolizmie kości Dostępne są przekonywające dane przemawiające za tym, że układ nerwowy wywiera istotny wpływ fizjologiczny na kości i okostną. Są one unerwione przez włókna współczulne i czuciowe. Badania wykazują, że zakończenia nerwowe unerwiające kości zawierają kilka neuropeptydów, w tym peptyd związany z genem dla kalcytoniny, wazoaktywny peptyd jelitowy, substancję P i neuropeptyd Y. Współczesne badania sugerują, że neuroprzekaźniki mają znaczenie w regulacji metabolizmu kości. Badania na gryzoniach z delecją genu transportera dopaminy wykazały zmniejszenie masy tkanki kostnej gąbczastej w kręgach i piszczeli, a także zmniejszenie długości i grubości kości udowej. Wydaje się, że zaburzenie funkcji transportera dopaminy wpływa na strukturę układu szkieletowego i jego integralność podczas wzrostu. Z osteoblastów, najważniejszych komórek biorących udział w tworzeniu kości, wyizolowano receptory serotoninowe (5-HT). Wydaje się, że transporter serotoniny (5-HTT) jest ważnym modulatorem aktywności komórek kości. Gryzonie z delecją genu dla transportera 5-HT charakteryzują się znacznie mniejszą zawartością zmineralizowanej tkanki kostnej. U zdrowych zwierząt, którym przewlekle podawano fluoksetynę zmniejsza się masa zmineralizowanej tkanki kostnej. Wpływ fluoksetyny był najwyraźniejszy w częściach układu szkieletowego poddanych dużym obciążeniom. Zidentyfikowano kilka podtypów receptorów 5-HT w osteoblastach, osteoklastach i fibroblastach okostnej. Są to receptory 5-HT1A, 5-HT1D, 5-HT2A i 5-HT2B. Wydaje się, że osteoblasty zawierają czynnościowy wewnątrzkomórkowy układ receptora 5-HT, a także wewnętrzny mechanizm wychwytu 5-HT, który moduluje wpływ neuroprzekaźników na metabolizm kości. Zaburzenia przypisywane przewlekłemu stosowaniu fluoksetyny są niepokojące, ponieważ SSRI są często stosowane u dzieci i nastolatków, a także u starszych dorosłych, narażonych na większe ryzyko osteoporozy związane z wiekiem. Badania populacyjne dotyczące związku między stosowaniem SSRI a złamaniami spowodowanymi łamliwością kości Kilka wcześniejszych badań wykazało, że leczenie SSRI jest związane z mniejszą gęstością mineralną kości i zwiększonym ryzykiem złamań. Badania wykorzystujące dane administracyjne systemu ochrony zdrowia wykazały, że stosowanie SSRI koreluje z częstością złamań związanych ze zwiększoną łamliwością kości. Ograniczeniem wszystkich tych badań była niemożność odpowiedniego uwzględnienia potencjalnie zakłócających czynników, jak inne, przyjmowane jednocześnie leki, różnice wynikające ze stylu życia czy choroby mogące wpływać na gęstość kości. Szczególnie leki z grupy selektywnych inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny (selective serotonin reuptake inhibitors, SSRI) są związane z większą podatnością na złamania. Rodzi to niepokój ze względu na możliwość długotrwałej ekspozycji na SSRI u osób z dwóch skrajnych grup wiekowych, tzn. dzieci i nastolatków, a także starszych dorosłych. Wydaje się, że osoby z tych grup wiekowych są bardziej narażone na potencjalnie niekorzystny wpływ niektórych leków psychotropowych na układ kostny. Przeprowadzone ostatnio duże badanie epidemiologiczne z udziałem osób objętych systemem opieki zdrowotnej prowincji Manitoba w Kanadzie wskazuje na to, że leki psychotropowe mogą być przyczyną złamań wynikających z łamliwości kości u starszych dorosłych.
Dodaj do ulubionych