Opis przypadku

Ostry udar mózgu u chorego na cukrzycę

Dr hab. med. Beata Łabuz-Roszak

Katedra i Zakład Podstawowych Nauk Medycznych, Wydział Zdrowia Publicznego w Bytomiu, Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach;

I Oddział Rehabilitacji Neurologicznej, Górnośląskie Centrum Rehabilitacji „Repty”, Tarnowskie Góry

Adres do korespondencji: Dr hab. med. Beata Łabuz-Roszak, Katedra i Zakład Podstawowych Nauk Medycznych, Wydział Zdrowia Publicznego Śląskiego Uniwersytetu Medycznego, ul. Piekarska 18, 41-902 Bytom, e-mail: broszak@sum.edu.pl

Jeszcze w XX wieku udar mózgu był leczony wyłącznie objawowo, a rehabilitacja ograniczała się do ćwiczeń biernych. Podejście do leczenia udaru mózgu zmieniło się w latach 90. ubiegłego wieku, kiedy zaczęły powstawać oddziały udarowe z wielospecjalistycznymi zespołami udarowymi, stosującymi zasady kompleksowej terapii i holistycznego podejścia do pacjenta.

Pierwszym przełomem w farmakoterapii udaru niedokrwiennego było wprowadzenie kwasu acetylosalicylowego (ASA), kolejnym – tromboliza dożylna z użyciem rekombinowanego tkankowego aktywatora plazminogenu (rtPA).[1-7] Od czasu ukazania się kilku badań klinicznych dotyczących leczenia inwazyjnego udaru mózgu (2015 rok) i jego przewagi nad dożylną trombolizą coraz częściej stosowana jest mechaniczna trombektomia w leczeniu udaru mózgu.[8-12]

Dzięki organizacji oddziałów udarowych, kompleksowemu podejściu do leczenia udarów i wprowadzeniu nowych przyczynowych metod leczenia śmiertelność w Polsce z powodu udaru mózgu zmalała z 50 do 6-20 proc. obecnie.

Cukrzyca jest silnym czynnikiem ryzyka udaru mózgu, zarówno niedokrwiennego, jak i krwotocznego. Zwiększa ryzyko udaru mózgu 2-4-krotnie, niezależnie od płci, wieku i towarzyszącego nadciśnienia tętniczego. Cukrzyca zwiększa również śmiertelność w udarze.

Opis przypadku

Na ostry dyżur neurologiczny trafił 66-letni pacjent z powodu nagłego wystąpienia zaburzeń mowy i osłabienia kończyn prawych. Objawy pojawiły się 2 godz. przed przyjazdem do szpitala. Wywiad był nieobciążony. W badaniu neurologicznym stwierdzono cechy afazji czuciowo-ruchowej, niedowład kończyn prawych (IV stopnia w kończynie górnej, III stopnia w kończynie dolnej – wg Lovette’a) oraz dodatni objaw Babińskiego po tej stronie. Przedmiotowo ponadto stwierdzono otyłość. U chorego wykonano TK głowy, której obraz był prawidłowy. Z odchyleń w badaniach laboratoryjnych stwierdzono hiperglikemię – 325 mg/dL, pozostałe wyniki badań były prawidłowe (morfologia, kreatynina, elektrolity, CRP, AspAT, AlAT, INR, APTT). Ciśnienie tętnicze wynosiło 150/80 mm Hg.

Wobec braku przeciwwskazań chorego zakwalifikowano do leczenia trombolitycznego. Obliczono dawkę leku (0,9 mg/kg masy ciała): 102 kg x 0,9 mg = 91,8 mg; u chorego zastosowano 1 opakowanie Actilyse 50 mg i 2 opakowania Actilyse 20 mg (maksymalna da...

Pełna wersja artykułu omawia następujące zagadnienia:

Hiperglikemia u chorego na udar mózgu

Podwyższone stężenie glukozy stwierdza się u ponad 60 proc. chorych hospitalizowanych z powodu ostrego udaru mózgu. Jedna trzecia to osoby z [...]

Zasady leczenia hiperglikemii w przebiegu ostrego udaru mózgu

Zgodnie z zaleceniami PTD przy wartościach glikemii ≥180 mg/dL (10 mmol/L) należy zastosować insulinoterapię dożylną, a następnie utrzymywać glikemię w zakresie [...]

Podsumowanie

Cukrzyca jest istotnym, niekorzystnym rokowniczo, czynnikiem ryzyka udaru mózgu. Pomiar stężenia glukozy u każdego chorego z podejrzeniem udaru mózgu jest badaniem [...]