Uważa się, że wiek XXI jest okresem epidemii otyłości i cukrzycy typu 2. Ogniwem łączącym te dwa stany jest insulinooporność, określana jako zmniejszona odpowiedź organizmu na insulinę, endo- lub egzogenną, w zakresie metabolizmu węglowodanów, lipidów i białek, a także działania na śródbłonek naczyniowy.

W takiej sytuacji do wywarcia efektu biologicznego niezbędne są większe stężenia insuliny we krwi. Zmusza to komórki β wysp trzustkowych do zwiększonej syntezy i sekrecji tego hormonu. Kompensacyjna hiperinsulinemia może towarzyszyć insulinooporności przez wiele lat, jednak z czasem zdolność komórek β do wytwarzania zwiększonych ilości insuliny ulega wyczerpaniu i rozwija się cukrzyca typu 2 – najpoważniejsza kliniczna konsekwencja insulinooporności. Należy jednak podkreślić, że insulinooporność i hiperinsulinemia predysponują także do rozwoju wielu innych chorób, które mogą pojawić się również u osób bez zaburzeń tolerancji glukozy; ryzyko tych chorób zwiększa się w przypadku wystąpienia cukrzycy.[1] Dlatego ważna jest ocena insulinooporności w codziennej praktyce lekarskiej, a w przypadku jej stwierdzenia – wdrożenie odpowiednich działań profilaktycznych.

Etiologia insulinooporności

Insulinooporność może występować w przypadku rzadkich zespołów genetycznych, takich jak:

• insulinooporność typu A spowodowana mutacjami w genie receptora insuliny, INSR,
• autoimmunologicznych, np. insulinooporność typu B spowodowana obecnością przeciwciał przeciwinsulinowych.

Zespoły te charakteryzują się znacznym upośledzeniem działania insuliny, rozwojem cukrzycy, hiperandrogenizacji u kobiet, a także rogowacenia ciemnego (acanthosis nigricans). Należy jednak zauważyć, że osoby z insulinoopornością w przebiegu tych zespołów, podobnie jak w przebiegu innych rzadkich zespołów genetycznych, takich jak np. zespół Rabsona-Mendenhalla czy lipodystrofie, stanowią tylko niewielki odsetek ogółu osób, u których możemy stwierdzić insulinooporność.[2]