Zgodnie z zaleceniami Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego pioglitazon może być stosowany w monoterapii jako alternatywa dla leczenia metforminą, w terapii złożonej oraz w połączeniu z insuliną. Dzięki indywidualizacji leczenia cukrzycy pozwala na uniknięcie działań niepożądanych.

Pioglitazon należy do pochodnych tiazolidynodionu (TZD – thiazolidinediones), leków z grupy tzw. glitazonów. Preparat znajduje zastosowanie w terapii cukrzycy typu 2 (DMT2) od ponad 30 lat. Ma wielokierunkowy wpływ na poprawę wyrównania metabolicznego cukrzycy, w szczególności powoduje zwiększenie wrażliwości tkanek obwodowych na insulinę oraz poprawia funkcję komórek β trzustki. Wskazany jest w leczeniu DMT2 w monoterapii, jako lek drugiego lub trzeciego rzutu oraz podczas insulinoterpii^1-4.

Dlaczego więc tak rzadko go wykorzystujemy, zwłaszcza że jest to bardziej dostępna i tańsza opcja leczenia niż z zastosowaniem najnowszych preparatów?

Postanowiliśmy przypomnieć najważniejsze właściwości leku, który w wielu przypadkach może zastąpić metforminę, zwłaszcza przy współistniejącej nadwadze, niezadowalającej kontroli glikemii oraz braku efektów zastosowania diety i zwiększonej aktywności fizycznej.

Grupa tiazolidynodionów

Pierwszym lekiem z grupy TZD był troglitazon, jednak preparat ten wykazywał samoistną hepatotoksyczność i został wycofany z użycia. Kolejną substancją był rozyglitazon, jednak jego stosowanie mogło powodować zwiększenie ryzyka sercowo-naczyniowego. Aktualnie lek stosowany jest w USA, w Europie został wycofany. Pioglitazon to obecnie jedyny lek z grupy TZD dostępny w Europie. W Polsce występuje w trzech dawkach: 15 mg, 30 mg i 45 mg¹.

Mechanizm działania tego leku polega na pobudzaniu swoistych receptorów jądrowych γ aktywowanych proliferatorami peroksysomów (PPARγ – peroxisome proliferator activated receptor gamma) tworzących heterodimery z receptorami X kwasu retinoidowego, które łączą się w okolicach promotorowych genów docelowych, wprowadzając zmiany transkrypcji. Do genów, których ekspresja jest modyfikowana aktywatorami receptorów PPARγ, należą między innymi geny glukokinazy, GLUT4 (glucose transporter 4), lipazy lipoproteinowej, białka transportującego wolne kwasy tłuszczowe, mitochondrialne białka rozprzęgające, których produkty białkowe zwiększają wrażliwość tkanek obwodowych na insulinę. Aktywacja receptorów PPARγ wywiera korzystny wpływ na metabolizm glukozy, w szczególności zwiększa wychwyt glukozy i jej utylizację w komórkach oraz tkankach obwodowych, intensyfikuje glikolizę i hamowanie glukoneogenezy w wątrobie, moduluje wydzielanie insuliny przez komórki β trzustki.