Zaburzenia depresyjne oraz cukrzyca (DM – diabetes mellitus) dotykają coraz większą liczbę ludności na świecie. Cukrzyca jako choroba przewlekła często współwystępuje z zaburzeniami psychicznymi, wśród których najbardziej powszechne są zaburzenia depresyjne.

Współwystępowanie DM i depresji może mieć charakter dwukierunkowy: cukrzyca typu 2 (DMT 2 – diabetes mellitus type 2) zwiększa ryzyko wystąpienia zaburzeń nastroju o charakterze depresji, z kolei depresja zwiększa ryzyko jej rozwoju. Niewątpliwie jednoczesne występowanie obu tych chorób pogarsza ich przebieg i rokowanie¹.

Depresja jako czynnik ryzyka cukrzycy – epidemiologia

Depresja jest uważana za potencjalny oraz podlegający modyfikacji czynnik ryzyka wystąpienia cukrzycy i jej powikłań. Z przeprowadzonych badań wynika, że DM występuje u osób z chorobami psychicznymi takimi jak depresja znacznie częściej niż w populacji ogólnej. Metaanaliza przeprowadzonych 33 badań (populacja badana – 2 411 641 osób) wykazała, że ryzyko względne rozwinięcia się cukrzycy typu 2 w przebiegu depresji wynosi 1,32 (95% przedział ufności [CI – confidence interval] – 1,18-1,47). Ujmując inaczej, u osób z depresją w porównaniu z populacją ogólną występuje 32% wzrost ryzyka wystąpienia DMT2¹. Statystycznie ok. 5-10% wszystkich osób chorujących na cukrzycę (zarówno typu 1, jak i 2) cierpi na depresję, a zapadalność na nią jest około 1,5-2 razy większa u osób chorujących na cukrzycę w porównaniu z populacją ogólną².

Współchorobowość somatyczna DMT2 i depresji

Zarówno zaburzenia depresyjne, jak i szereg innych chorób cywilizacyjnych, w tym DM, łączy tło zapalne. W każdej z wymienionych chorób następuje zwiększenie mobilizacji w kierunku prozapalnym układu odpornościowego i dochodzi do niekorzystnych przemian metabolicznych, które zostały zobrazowane na rycinie 1^3-5.

Analizując rycinę 1 w związku z procesami zachodzącymi w zdrowym organizmie widzimy, że tryptofan ulega przemianie w 2 kluczowe związki odpowiedzialne za nastrój: serotoninę oraz melatoninę. Zgodnie z założeniami zapalnej teorii depresji, czynniki zapalne powodują nadmierną aktywację 2,3-dioksygenazy indoloaminy (IDO), enzymu znajdującego się w neuronach, mikrogleju oraz astrocytach, co prowadzi do nieprawidłowych przemian tryptofanu. Jest on bowiem katabolizowany do kinureniny, która jest substratem do dalszych przemian w szlaku kinureninowym, prowadzacych do procesów neurodegeneracyjnych oraz neurotoksycznych w mózgu. Czynniki zapalne poprzez działanie IDO zmniejszają stężenie tryptofanu i uniemożliwiają syntezowanie prawidłowych ilości serotoniny. Obniżone stężenie serotoniny jest jednym z głównych zjawisk występujących w depresji^4-7.