Insulinooporność (IR – insulin resistance) uznawana jest za niezależny czynnik ryzyka sercowo-naczyniowego¹. Obniżona wrażliwość tkanek na działanie insuliny leży u podłoża wielu chorób metabolicznych, w tym cukrzycy, nadciśnienia tętniczego, stłuszczenia wątroby czy dyslipidemii. Ogólnie insulinooporność ma związek z otyłością, szczególnie typu brzusznego, a wynika ze złego stylu życia: niskiej aktywności fizycznej, zbyt kalorycznej diety oraz palenia papierosów². Insulinooporność w cukrzycy, niezależnie od jej typu, łączy się z rozwojem przewlekłych powikłań naczyniowych oraz utrudnia osiągnięcie celów terapeutycznych³.

Dodatkowo sama terapia cukrzycy może powodować nasilanie się insulinooporności. Insulina egzogenna podawana podskórnie, w przeciwieństwie do insuliny endogennej, trafia do krwiobiegu z pominięciem krążenia wrotnego, przez co generujemy w organizmie wyższe stężenia insuliny (ponadfizjologiczne), by osiągnąć efekt terapeutyczny. Skutkiem ubocznym tego działania jest nasilanie się jatrogennej insulinooporności. Insulina jako hormon anaboliczny ma wpływ na przyrost masy ciała oraz stymulowanie uczucia głodu i dojadanie, zatem insulinoterapia utrudnia kontrolę masy ciała. Ostatecznie powstaje błędne koło, gdyż wzrost masy ciała generuje podwyższanie dawek insuliny, a egzogenna hiperinsulinemia nasila insulinooporność oraz dalszy przyrost kilogramów. Dlatego nieodłącznym elementem terapii cukrzycy powinny być środki redukujące insulinooporność, zarówno farmakologiczne, jak i niefarmakologiczne, w postaci modyfikacji stylu życia^4-6.

Dawka insuliny powinna być dobierana indywidulanie do masy ciała pacjenta. Należy zastosować najniższą możliwą dawkę zapewniającą efekt terapeutyczny. Fizjologicznie zapotrzebowanie dobowe na insulinę na kilogram masy ciała na dobę powinno mieścić się w zakresie 0,5-0,7 j./kg m.c./24 h. Przy dużej insulinooporności czy współistnieniu innych chorób te wartości mogą być wyższe, 0,8-0,9 j./kg m.c./24 h, jednak nie powinny przekraczać 1 j./kg m.c./24 h⁶.

Stosowanie terapii skojarzonej opartej na metforminie, inhibitorach transportera sodowo-glukozowego typu 2 (SGLT2 – sodium-glucose cotransporter 2) czy analogach glukagonopodobnego peptydu typu 1 (GLP-1 glucagon-like peptide 1) jest również istotn...