BLACK CYBER WEEK! Publikacje i multimedia nawet do 80% taniej i darmowa dostawa od 350 zł! Sprawdź >
Farmakoterapia
Inhibitory SGLT2 a infekcje urogenitalne
dr n. med. Jacek Rzeszotarski
- Farmakologiczna indukcja glukozy w moczu za pomocą inhibitorów SGLT2 może prowadzić do dodatkowego wzrostu drobnoustrojów narządów płciowych
- W grupie pacjentów stosujących te leki istnieje zwiększone ryzyko zakażeń układu moczowo-płciowego, zwłaszcza zewnętrznych narządów płciowych
- W codziennej praktyce medycznej ważna jest ocena ryzyka wystąpienia działań niepożądanych u pacjenta przed włączeniem SGLT2i i jego edukacja
Inhibitory transportera sodowo-glukozowego typu 2 (SGLT2 – sodium-glucose cotransporter 2) stają się coraz ważniejszą grupą leków doustnych stosowanych w leczeniu cukrzycy typu 2, a ich zażywanie gwałtownie wzrosło w ostatnich latach. Mechanizm działania tych leków polega na blokowaniu kotransportera sodowo-glukozowego typu 2, zlokalizowanego w proksymalnym kanaliku nerkowym, który jest odpowiedzialny za reabsorpcję większości glukozy przefiltrowanej przez nerki. Hamowanie SGLT2 zmniejsza wchłanianie zwrotne glukozy po filtracji i obniża próg nerkowy glukozy, zwiększając w ten sposób wydalanie glukozy z moczem i poprawiając kontrolę glikemii. Ten efekt hipoglikemiczny jest więc niezależny od insuliny. Glikozuria indukowana przez inhibitory SGLT2 powoduje dobowy deficyt kaloryczny wynoszący ok. 250-450 kcal, z odnotowaną utratą masy ciała o 2-3 kg po 12 tygodniach leczenia. Ponadto inhibitory SGLT2, hamując wchłanianie zwrotne glukozy i sodu, wywierają osmotyczne działanie moczopędne i natriuretyczne, co obniża skurczowe i rozkurczowe ciśnienie tętnicze1,2. Chociaż dokładny mechanizm korzystnych efektów sercowo-naczyniowych obserwowanych w badaniach klinicznych terapii inhibitorami SGLT2 nie jest w pełni poznany, uważa się, że ma on związek z glikozurią i natriurezą.
European Society of Cardiology (ESC) w 2021 r. w swoich zaleceniach dotyczących zapobiegania chorobom układu krążenia oraz diagnozowania i leczenia ostrej i przewlekłej niewydolności serca umieściło inhibitory SGLT2 na jednej z czołowych pozycji w dziedzinie terapii lekowej. Niezwykle ważne jest, że leki mające podstawowe wskazanie do leczenia cukrzycy mogą być podawane chorym z niewydolnością serca z obniżoną frakcją wyrzutową lewej komory (LVEF – left ventricle ejection fraction) ≤40%, także bez współwystępowania cukrzycy. Zgodnie z aktualnymi wytycznymi ESC zaleca się stosowanie dapagliflozyny lub empagliflozyny w celu zmniejszenia ryzyka hospitalizacji z powodu niewydolności serca i zgonu3. Inhibitory SGLT2 stały się również nadzieją nefrologii w zakresie ochrony nerek przed rozwojem przewlekłej choroby nerek i progresją do ich schyłkowej niewydolności jako skuteczny lek terapeutyczny. W dużych badaniach klinicznych wykazano znaczną skuteczność tych leków w leczeniu nefropatii cukrzycowej, a także niecukrzycowych chorób nerek, zwłaszcza nefropatii IgA. W Polsce dopuszczone do obrotu są 4 inhibitory SGLT2: dapagliflozyna, empagliflozyna, kanagliflozyna i ertugliflozyna.