Powikłania cukrzycy
Neuropatia cukrzycowa z perspektywy neurologa – patogeneza, objawy, diagnostyka i leczenie
lek. Aleksandra Pietruczuk
prof. dr hab. n. med. Konrad Rejdak
- Patogeneza neuropatii cukrzycowej: teoria metaboliczna i teoria naczyniowa
- Obraz kliniczny choroby (zaburzenia czucia jako objaw dominujący, powolny rozwój z długą fazą bezobjawową) i diagnostyka (ocena zaburzeń czucia, badanie elektrofizjologiczne)
- Leczenie prewencyjne (kontrola glikemii, modyfikacja stylu życia), przyczynowe (benfotiamina, kwas α-liponowy) oraz objawowe (leki przeciwpadaczkowe, selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny; TLPD oraz opioidy; leczenie miejscowe)
Definicja
Neuropatia cukrzycowa stanowi najczęstsze powikłanie neurologiczne cukrzycy, a ryzyko jej wystąpienia rośnie wraz z czasem trwania choroby oraz stopniem nasilenia hiperglikemii. Choroba ta definiowana jest jako obecność subiektywnych lub klinicznych cech uszkodzenia obwodowego układu nerwowego, które obserwowane są w przebiegu cukrzycy po wykluczeniu innych możliwych zaburzeń, takich jak: neuropatia alkoholowa, neuropatie niedoborowe, metaboliczne, infekcyjne, immunologiczne, paranowotworowe, toksyczne, polekowe czy neuropatie w chorobach układowych i inne1.
Patogeneza
Patogeneza neuropatii cukrzycowej ma charakter wieloczynnikowy, jednak głównych jej przyczyn upatruje się w teorii metabolicznej oraz naczyniowej. W pierwszej z nich zasadniczą rolę odgrywa enzym reduktaza aldozowa. Hiperglikemia powoduje zwiększony napływ glukozy do neuronów, w efekcie czego zostaje uaktywniony alternatywny cykl przemiany polioli, w którym glukoza zostaje przekształcona do sorbitolu pod wpływem reduktazy aldozowej, a następnie sorbitol pod wpływem dehydrogenazy sorbitolu ulega przemianie we fruktozę. Nadmierna kumulacja powyższych produktów prowadzi do znaczących zaburzeń metabolicznych poprzez efekt osmotyczny, uwolnienie wolnych rodników oraz stres oksydacyjny2.
Z kolei teoria naczyniowa dotyczy zmian patologicznych w obrębie naczyń odżywczych nerwów (vasa nervorum). Zaburzenia autoregulacji przepływu krwi w przebiegu cukrzycy oraz zmniejszenie wydzielania tlenku azotu w obrębie naczyń skutkują powstaniem ognisk niedokrwiennych, które poprzez nasilenie proliferacji komórek śródbłonka i uszkodzenia błony podstawnej doprowadzają ostatecznie do zamknięcia naczyń odżywczych nerwów3. Pozostałe czynniki mogące mieć wpływ na rozwój neuropatii cukrzycowej to: zaburzenia immunologiczne, zaburzenia syntezy i nieenzymatyczna glikozylacja białek, zaburzenia transportu aksonalnego, niedobory czynników neurotroficznych czy nadwrażliwość nerwów na ucisk4.
Oczywiście mechanizmy metaboliczne i naczyniowe mogą się na siebie nakładać i wzajemnie indukować, co jest najbardziej prawdopodobnym scenariuszem patogenetycznym.
