Magdalena Tyczyńska

Julia Maszewska

Justyna Tomasik

lek. Magdalena Woźniak

dr n. med. Grzegorz Rudzki

Cukrzyca to choroba charakteryzująca się wysokim stężeniem glukozy we krwi wynikającym z nieprawidłowej produkcji i/lub funkcji insuliny. Cukrzyca typu 1 jest chorobą autoimmunologiczną spowodowaną zniszczeniem przez układ odpornościowy komórek β trzustki. Jest ono modulowane przez układ odpornościowy organizmu i prowadzi do ograniczenia lub całkowitego zaprzestania wytwarzania i wydzielania insuliny, co powoduje konieczność dostarczania jej z zewnątrz¹.

W populacji światowej cukrzycę typu 1 rozpoznaje się rocznie u 19/100 000 osób. Szacuje się, że w Polsce jest to 5,0-6,1/100 000 osób <15 r.ż.² Każdego roku liczba nowo zdiagnozowanych przypadków cukrzycy typu 1 rośnie w tempie od 3% do 4%³, a jeśli choroba nie zostanie rozpoznana w momencie pojawienia się pierwszych objawów, istnieje ryzyko rozwinięcia się m.in. kwasicy ketonowej (DKA – diabetic ketoacidosis).

DKA jest głównym ostrym powikłaniem metabolicznym cukrzycy typu 1, charakteryzującym się kwasicą metaboliczną z towarzyszącą ketozą i zwykle hiperglikemią. Objawy obejmują wielomocz, polidypsję, polifagię, utratę masy ciała, wymioty, ból jamy brzusznej i zmęczenie^1,4. Wczesne rozpoznanie objawów cukrzycy ma kluczowe znaczenie dla zapobiegania DKA. Zważywszy na stały wzrost zachorowalności na cukrzycę typu 1 w ciągu ostatnich lat, warto zwiększać świadomość tej choroby w społeczeństwie, co z pewnością zaowocuje odpowiednio szybką diagnostyką i wdrożeniem adekwatnego postępowania terapeutycznego⁵.

Patofizjologia i etiologia

Całkowity bądź częściowy niedobór insuliny oraz znaczna insulinooporność są podstawą rozwoju DKA⁶. Prowadzą one do zwiększonej produkcji glukagonu, katecholamin, kortyzolu oraz hormonu wzrostu (GH – growth hormone), ponadto następuje zwyżka uwalniania wolnych kwasów tłuszczowych, co w ostateczności pobudza produkcję ciał ketonowych i rozwój kwasicy metabolicznej^7,8.

Tkanki obwodowe organizmu nie są w stanie w pełni wykorzystać glukozy produkowanej na drodze glukoneogenezy oraz glikogenolizy⁹. Oba te procesy pobudzają wzrost osoczowego stosunku stężenia glukagonu względem stężenia insuliny, a także zwiększenie stężenia krążącego we krwi kortyzolu¹⁰. Kortyzol dodatkowo aktywuje lipazę hormonowrażliwą, prowadząc do wzrostu tworzenia z trójglicerydów wolnych kwasów tłuszczowych, które następnie w mitochondriach wątroby na drodze β-oksydacji przekształcają się w ciała ketonowe, tj. kwas acetylooctowy oraz kwas β-hydroksymasłowy¹¹. Proces ketogenezy generuje ogromną, przewyższającą zdolności kompensacyjne buforu wodorowęglanowego ilość jonów wodorowych, co przekłada się na obniżenie pH krwi. Wysokie stężenie glukozy oraz ciał ketonowych w osoczu przyczynia się do wystąpienia zjawiska diurezy osmotycznej, a w konsekwencji do zaburzeń gospodarki wodno-elektrolitowej¹².

Główne przyczyny DKA wśród pacjentów z cukrzycą typu 1 to niestosowanie się do zaleceń lekarskich i nieprawidłowa podaż insuliny, np. pomijanie dawek leku. Innymi stanami predysponującymi mogą być: infekcje, głównie dróg oddechowych, nieżyt żołądka i jelit z towarzyszącymi niepowściągliwymi wymiotami i odwodnieniem, zaburzenia odżywiania, zaburzenia psychiczne, używki czy inne stany ostre, np. zawał mięśnia sercowego czy ostre zapalenie trzustki (OZT)¹³. Do rozwoju DKA mogą również usposabiać choroby układu endokrynnego: akromegalia, zespół i choroba Cushinga oraz nadczynność tarczycy. Do tej grupy zaliczamy także leki: glikokortykosteroidy (GKS), tiazydy, sympatykomimetyki, leki przeciwpsychotyczne drugiej generacji i pentamidynę. Zwiększone ryzyko wystąpienia tego nagłego stanu obserwuje się również wśród ciężarnych, chorych z cukrzycową chorobą nerek czy u osób ze zbyt późno rozpoznaną cukrzycą typu 1¹⁴. Czynniki wpływające na rozwój DKA zebrano na rycinie 1.

Rycina 1. Czynniki wpływające na rozwój cukrzycowej kwasicy ketonowej^13,14,18

Objawy

Pacjenci z DKA mogą prezentować wiele różnych symptomów klinicznych, zarówno tych bardziej, jak i mniej specyficznych. Dlatego tak ważne jest, aby pracownicy ochrony zdrowia znali je i pamiętali o nich w codziennej praktyce lekarskiej. Najczęściej obserwuje się objawy ze strony przewodu pokarmowego pod postacią nudności, wymiotów oraz niespecyficznych bólów jamy brzusznej, z towarzyszącymi zaburzeniami świadomości, zmęczeniem czy splątaniem. Część pacjentów zgłasza także duszność, a w badaniu przedmiotowym możemy stwierdzić tachykardię, hipotensję oraz cechy odwodnienia. U większości chorych występuje suchość błon śluzowych, wielomocz, polidypsja, a w niektórych przypadkach niezamierzona redukcja masy ciała¹⁵. Wymienione objawy nie są specyficzne i mogą pojawić się w wielu innych jednostkach chorobowych. DKA natomiast zawsze należy podejrzewać, jeśli z jamy ustnej pacjenta wyczuwalny jest charakterystyczny dla ketozy, owocowy zapach acetonu¹⁶.

Kryteria rozpoznania

W diagnostyce DKA należy uwzględnić badanie podmiotowe, przedmiotowe oraz badania laboratoryjne, w których obserwujemy charakterystyczną triadę objawów pod postacią hiperglikemii, ketonemii oraz kwasicy metabolicznej z dużą luką anionową. Analiza wyników pozwala nie tylko na rozpoznanie zaburzeń gospodarki węglowodanowej, ale także na ocenę ich nasilenia, co z kolei umożliwia wdrożenie adekwatnego postępowania terapeutycznego¹⁷.

Podstawowa ocena laboratoryjna powinna obejmować stężenie glukozy i równowagę kwasowo-zasadową w osoczu krwi oraz badanie ogólne moczu z uwzględnieniem gluko- i ketonurii. Ponadto zaleca się rozszerzenie diagnostyki o ocenę gospodarki wodno-elektrolitowej oraz czynność nerek i wątroby.