BLACK CYBER WEEK! Publikacje i multimedia nawet do 80% taniej i darmowa dostawa od 350 zł! Sprawdź >
Powikłania ciąży w przypadku waginozy bakteryjnej
dr n. med. Krzysztof Kamiński
lek. Elżbieta Szmit
lek. Maciej Majsterek
prof. dr hab. n. med. Bożena Leszczyńska-Gorzelak
- Omówienie możliwych opcji terapeutycznych w przypadkach waginozy bakteryjnej w celu zmniejszenia ryzyka niekorzystnego zakończenia ciąży – zastosowanie metronidazolu, klindamycyny i chlorku dekwalinium
- Retrospektywna analiza wyników położniczych u 5 pacjentek z przedwczesnym pęknięciem błon płodowych w II trymestrze ciąży, u których potwierdzono infekcję BV, z grupy małego ryzyka porodu przedwczesnego
Waginoza bakteryjna (BV – bacterial vaginosis) to dysbioza mikrobioty pochwy polegająca na braku lub zmniejszeniu ilości pałeczek kwasu mlekowego (Lactobacillus spp.) i przewadze obecności flory beztlenowej. BV stanowi 12-40% nawracających infekcji dróg rodnych u kobiet w wieku rozrodczym. Fizjologicznie pałeczki kwasu mlekowego poprzez kwas mlekowy wytwarzany w procesie fermentacji glukozy (pochodzącej z ziaren glikogenu obecnych w złuszczonych nabłonkach pochwy) utrzymują pH pochwy w granicach 3,8-4,2, co zapobiega rozwojowi patogenów. Ponadto produkowany także przez nie nadtlenek wodoru i bakteriocyny (naturalne białka bakteriostatyczne) są toksyczne dla bakterii beztlenowych. Przyczyną infekcji BV jest zasiedlenie pochwy przez Gram-zmienne bakterie o charakterze względnych beztlenowców, tj. najczęściej Gardnerella vaginalis i Mobiluncus spp., rzadziej innych bakterii z rodzaju Bacteroides, np. Prevotella spp. i Atopobium vaginae. Infekcje tymi patogenami występujące w ciąży mogą wywołać przedwczesne pęknięcie błon płodowych1,2. Ponieważ Gardnerella vaginalis wykazuje dużą aktywność fosfolipazy A2, może indukować syntezę w doczesnej prostaglandyn kolagenolitycznych szeregu PGE2 i uterotonicznych, tj. PGF2α, inicjujących poród przedwczesny. Skutkuje to często również powikłaniami poporodowymi w postaci połogowego zapalenia śluzówki i mięśniówki macicy (endomyometritis puerperalis)3. Istnieją przekonujące dane, według których aktywacja komórek układu immunologicznego w błonie śluzowej narządu płciowego ma indywidualne genetyczne podłoże warunkujące produkcję chemokin przez granulocyty obojętnochłonne w odpowiedzi na zakażenie anaerobowe4,5. W przypadkach poronień nawracających w przebiegu BV zaobserwowano podwyższone stężenie obwodowych limfocytów NK (natural killers; komórki naturalnej cytotoksyczności): CD45+, CD3–, CD56+, CD16+6. Infekcja BV jest odpowiedzialna za 2-krotny wzrost ryzyka porodu przedwczesnego z maksymalnym jego zwiększeniem, gdy objawy zakażenia ujawniają się przed 16 tygodniem ciąży6. Klinicznie dla infekcji BV jaja płodowego charakterystyczne jest przedwczesne pęknięcie błon płodowych (PPBP) bez pierwotnej czynności skurczowej mięśnia macicy i bez objawów niewydolności cieśniowo-szyjkowej. Bardzo często powikłanie to jest zaskoczeniem zarówno dla pacjentki, jak i lekarza nadzorującego przebieg ciąży. Dlatego dokładny wywiad, badanie przedmiotowe, mikroskopowe badanie biocenozy pochwy czy najprostsza metoda diagnostyczna, tj. pomiar pH wydzieliny pochwowej, przy każdej wizycie mogą zapobiec tak poważnemu powikłaniu, jak PPBP i w konsekwencji nieuchronny poród przedwczesny.