Czynniki medyczne i położnicze

Wśród czynników medycznych trzeba wymienić obciążony wywiad położniczy, tj. martwe urodzenia, przebyte porody przedwczesne, poronienia samoistne i indukowane oraz czynniki występujące w aktualnej ciąży. Z większym ryzykiem wystąpienia porodu przedwczesnego wiążą się również inne czynniki, takie jak: wieloródki, odstęp między ciążami mniejszy niż 6 miesięcy, ciąża po zapłodnieniu pozaustrojowym, wady macicy czy wielowodzie. U kobiet z porodami przedwczesnymi w wywiadzie ryzyko urodzenia wcześniaka jest 4-6 razy większe. Prawdopodobieństwo ponownego wystąpienia porodu przedwczesnego zależy także od liczby płodów w poprzedniej ciąży. Największe ryzyko zaobserwowano wśród kobiet w ciąży bliźniaczej, u których poprzednia ciąża pojedyncza zakończyła się przedwcześnie (57%). Liczba porodów przedwczesnych w wywiadzie i wiek ciążowy, w którym wystąpiły, także mają wpływ na ponowne wcześniejsze zakończenie ciąży. Każdy epizod porodu przedwczesnego w wywiadzie 1,5-2-krotnie zwiększa ryzyko ponownego jego wystąpienia (poród przed 28 tygodniem ciąży zwiększa ryzyko do 35%, a dwa porody przedwczesne przed 32 tygodniem – do 70%).

W kilku publikacjach wskazano na zbyt krótką przerwę między ciążami (mniej niż 6 miesięcy, według innych źródeł mniej niż 18 miesięcy) jako czynnik ryzyka porodu przedwczesnego. Także długi odstęp od poprzedniej ciąży jest kontrowersyjny. Okres dłuższy niż 60 miesięcy zwiększa ryzyko urodzenia dziecka ze zbyt małą masą ciała w stosunku do wieku ciążowego (SGA – small for gestational age).

Zabiegi na macicy są niezależnym czynnikiem ryzyka wystąpienia porodu przedwczesnego. Jedną z takich procedur jest łyżeczkowanie jamy macicy po poronieniach. Może być to związane z uszkodzeniem szyjki macicy. Można tego uniknąć, stosując farmakologiczną indukcję poronienia, który to sposób wszedł do powszechnej praktyki klinicznej. Inne zabiegi chirurgiczne na szyjce macicy – konizacja czy amputacja szyjki macicy – także zwiększają ryzyko porodu przedwczesnego. Może być ono związane z samą procedurą, która może powodować uszkodzenie ujścia wewnętrznego szyjki macicy. Ważne w tej grupie ciężarnych jest dokonanie pomiaru długości szyjki macicy w drugim trymestrze ciąży.

Krótka szyjka macicy w badaniu ultrasonograficznym jest jednym z najważniejszych czynników ryzyka przedwczesnych urodzeń. Im krótsza jest szyjka macicy, tym ryzyko wystąpienia spontanicznego porodu przedwczesnego jest większe. Prawidłowa długość szyjki macicy wynosi powyżej 25 mm pomiędzy 20 a 24 tygodniem ciąży lub wartość >10 centyla dla danego tygodnia ciąży. Szyjka skraca się wraz z wiekiem ciąży. Długość szyjki macicy poniżej 15 mm u kobiet bez objawów jest związana z ryzykiem porodu przed terminem w około 34% przypadków. Rutynowe wykonywanie pomiaru długości szyjki jest niezalecane, szczególnie w grupie kobiet małego ryzyka wystąpienia porodu przedwczesnego oraz ze względu na małą czułość tego badania. Pomiar ten jest bardziej przydatny u kobiet z porodem przedwczesnym w wywiadzie, u których częstość występowania krótkiej szyjki jest znacznie większa, podobnie jak czułość badania.

Wśród czynników ryzyka porodu przedwczesnego wymieniane są także operacje w obrębie jamy brzusznej wykonywane w drugim i trzecim trymestrze ciąży.

Ryzyko wystąpienia przedwczesnego porodu u kobiet z wadą macicy wynosi około 40% z różną częstością, zależną od wady macicy (56% u kobiet z macicą podwójną, 43% z macicą jednorożną, 39% z macicą dwurożną i 31% u pacjentek z przegrodą macicy). Podkreśla się rolę zabiegów usuwania przegrody macicy w poprawie wyników położniczych.

Krwawienia z dróg rodnych w pierwszym i drugim trymestrze ciąży są czynnikiem ryzyka porodu przedwczesnego. Krwawienie z powodu nieprawidłowości implantacji łożyska (łożysko przodujące lub oddzielenie łożyska) zwiększa ryzyko wystąpienia przedwczesnego pęknięcia błon płodowych. W pierwszym trymestrze ciąży istnieje 2 razy większe ryzyko przedwczesnego pęknięcia błon płodowych, w drugim i trzecim trymestrze ciąży jest ono 10-krotnie wyższe. Nagłemu zakończeniu ciąży sprzyjają też urazy mechaniczne, jednak nie są to częste przypadki.

Stabilny stan zdrowia matki również jest istotny w profilaktyce porodu przedwczesnego. Choroby tarczycy, zwłaszcza jej niedoczynność, i choroby autoimmunologiczne, choroby przyzębia oraz choroby układowe, takie jak: nadciśnienie tętnicze, cukrzyca czy astma, także przyczyniają się do przedwczesnego zakończenia ciąży. Wśród czynników matczynych wymieniane są również zespół antyfosfolipidowy oraz trombofilia.

Stany zapalne u kobiety w ciąży, takie jak: bezobjawowa bakteriuria, zapalenie nerek, płuc czy zapalenie wyrostka, są określane jako potencjalne czynniki wywołujące poród przedwczesny. Także bakteryjna waginoza jest opisywanym czynnikiem ryzyka, jednak nie ma dowodów, aby wykonywać skrining w jej kierunku u ciężarnych z grup małego ryzyka. Według danych z piśmiennictwa ryzyko przedwczesnego zakończenia ciąży u kobiet z bakteryjną waginozą rośnie 2-krotnie. Obecnie prowadzone są liczne badania oceniające wpływ zaburzeń w mikroflorze pochwy na wzrost częstości powikłań położniczych.

Jedną z głównych przyczyn porodu przedwczesnego jest infekcja wewnątrzmaciczna (ryzyko to wynosi 30% w przypadku zachowanych błon płodowych oraz 60% u kobiet z pęknięciem błon płodowych). Im wcześniej w ciąży pojawią się objawy, tym bardziej jest to prawdopodobna przyczyna. Infekcja wewnątrzmaciczna może rozwinąć się pod różnymi postaciami, z których najczęściej opisywana jest inwazja mikrobiologiczna jamy owodniowej (MIAC – microbial invasion of the amniotic cavity), pojawiająca się u 10-14% pacjentek z zachowaną ciągłością błon płodowych i u 30-50% pacjentek z przerwaną ciągłością worka owodniowego. Według innych autorów infekcja wewnątrzmaciczna stanowi przyczynę porodu przedwczesnego w 25-40% przypadków.

W piśmiennictwie można znaleźć doniesienia o testach na obecność interleukiny 6 w wydzielinie szyjkowej u ciężarnych z przedwczesnym pęknięciem błon płodowych. Zakażenie wstępujące przez drogi rodne jest najczęstszą drogą rozprzestrzeniania się bezobjawowej infekcji wewnątrzmacicznej. W mikrobiocie pochwy kobiet w ciąży dominują bakterie z rodzaju Lactobacillus spp., które odgrywają ochronną rolę, dlatego gdy ich kolonizacja się zmniejsza, dochodzi do zaburzeń równowagi mikrobiologicznej w drogach rodnych. Wpływ ma także mikrobiota szyjki macicy, jamy ustnej oraz przełyku. DiGiulio i wsp. podają, że bakterie z rodzaju Gardnerella vaginalis i Ureaplasma spp. zwiększają ryzyko porodu przedwczesnego, natomiast bakterie Lactobacillus spp. je zmniejszają. Inne drobnoustroje patogenne to: Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum oraz Fusobacterium.

Romero i wsp. nie stwierdzili natomiast zależności między obecnością różnorodnych bakterii a wystąpieniem porodu przedwczesnego. Wyniki badań różnią się między sobą głównie z powodu różnic między populacjami, w których przeprowadzone zostały badania.

Patomechanizm

W patomechanizmie porodu przedwczesnego samoistnego oraz porodu przedwczesnego w następstwie przedwczesnego pęknięcia błon płodowych funkcjonuje określenie wspólnej drogi porodu, która w przypadku porodu przedwczesnego wywoływana jest przez proces patologiczny. Aktywacja drogi następuje przez: zaburzenia równowagi między sygnałami prozapalnymi a przeciwzapalnymi na korzyść czynników prozapalnych (wskutek czego dochodzi do wyzwolenia czynności skurczowej mięśnia macicy), zmiany w białkach macierzy pozakomórkowej szyjki macicy (powodujące zmiany konsystencji szyjki macicy oraz prowadzące do jej rozwierania) oraz zaburzenie integralności błon płodowych (prowadzące do przedwczesnego odpływania płynu owodniowego). Ze względu na mnogość przyczyn i często nieznaną etiologię ukuto termin „zespół porodu przedwczesnego”.

Powikłania

Poród przed terminem naraża noworodka na ryzyko powikłań infekcyjnych, takich jak: zapalenie płuc, zakażenie uogólnione (sepsa), martwicze zapalenie jelit, krwawienie około- i dokomorowe będące najczęściej następstwem niedotlenienia lub zaburzeń w krążeniu mózgowym, zaburzenia metaboliczne (hipoglikemia, hipokalcemia, kwasica, hiperbilirubinemia), policytemia, zaburzenia termoregulacji czy wady rozwojowe. Są one następstwem braku odporności własnej dziecka i ściśle korelują z zaburzeniami stwierdzanymi w późniejszym okresie jego życia oraz są zależne od tygodnia ciąży, w którym odbył się poród. Dlatego tak ważne jest zastosowanie odpowiednich procedur medycznych, które są niezbędne dla ratowania życia noworodka. Leczenie jest dostosowane do dojrzałości dziecka, uzależnionej od wieku płodowego. Noworodki skrajnie niedojrzałe wymagają specjalnego postępowania od pierwszych chwil życia, a więc: ochrony przed utratą ciepła, podawania surfaktantu, który ułatwia czynność płuc, leczenia oddechowego wentylacją sztuczną na oddziale intensywnej terapii. Noworodki bardziej dojrzałe mogą oddychać samodzielnie i potrzebować jedynie wsparcia oddechu przez założony na nos aparat o nazwie CPAP lub Infant Flow. Jest to urządzenie utrzymujące stałe dodatnie ciśnienie w drogach oddechowych (CPAP – continuous positive airway pressure), także podczas wydechu, co zapobiega zapadaniu się pęcherzyków płucnych i zmniejsza wysiłek oddechowy. Zespół zaburzeń oddechowych (RDS – respiratory distress syndrome) nadal jest główną przyczyną zachorowań i umieralności wśród dzieci urodzonych przedwcześnie. W etiopatologii RDS za czynnik podstawowy uznawany jest jakościowy lub ilościowy niedobór surfaktantu płucnego. Zespół zaburzeń oddychania noworodka (IRDS – infant respiratory distress syndrome), zwany dawniej zespołem błon szklistych, to zespół objawów stwierdzanych u niedojrzałych noworodków, związanych z niedojrzałością płuc, niedoborem endogennego surfaktantu, którym ponadto towarzyszy niedojrzałość układu krążenia. Częstość występowania IRDS w sposób bezpośredni zależy od niedojrzałości płuc i jest on rozpoznawany u 90% noworodków urodzonych przed 25 tygodniem ciąży i tylko u 0,1% urodzonych po 36 tygodniu ciąży.

Mała aktywność enzymatyczna u wcześniaków oraz brak podziałów komórkowych nabłonka pęcherzyków płucnych doprowadzają do spadku liczby pneumocytów typu II, co prowadzi do zmniejszenia syntezy surfaktantu. Z kolei niedobór surfaktantu skutkuje rozwojem niedodmy (zapadania się światła pęcherzyków płucnych) wywołującej hipowentylację doprowadzającą do rozwoju niedotlenienia i kwasicy. Z kolei ten ostatni proces wywołuje uszkodzenie pneumocytów, powoduje pojawienie się wysięków w świetle pęcherzyka płucnego oraz przecieku pomiędzy krążeniem płucnym a systemowym.

Brak surfaktantu w płucach noworodka nie pozwala na podjęcie samodzielnej czynności oddechowej i skutecznie uniemożliwia wymianę gazową. Dlatego tak ważne jest podanie glikokortykosteroidów, które nadal są najważniejszą interwencją położniczą i zmniejszają zarówno śmiertelność noworodków, jak i zachorowalność.