Analiza porównawcza skorygowana o czynniki ryzyka wykazała, że wraz z czasem trwania terapii przewagę w postaci zmniejszenia ryzyka zgonu zyskała kontrola rytmu serca. W badanej populacji w pierwszych 6 miesiącach od rozpoczęcia leczenia obserwowano niewielki wzrost śmiertelności w grupie przyjmującej leki kontrolujące rodzaj rytmu serca w porównaniu z grupą przyjmującą leki kontrolujące częstość rytmu serca (iloraz zagrożeń [HR] 1,07, 95% przedział ufności [PU] 1,01-1,14). Śmiertelność była porównywalna w obu grupach przez pierwsze cztery lata badania. Jednak od piątego roku leczenia obserwowano rosnącą przewagę kontroli rodzaju rytmu serca nad kontrolą częstości rytmu serca (HR 0,89, 95% PU 0,81-0,96 oraz HR 0,77, 95% PU 0,62-0,95, odpowiednio po 5 i 8 roku).

Wyniki kanadyjskiego badania wskazują na przewagę kontroli rodzaju rytmu nad kontrolą częstości rytmu w postaci mniejszej śmiertelności w długoterminowej obserwacji. W świetle dotychczasowych randomizowanych badań klinicznych (AFFIRM, RACE) i opartych na nich wytycznych amerykańskich i europejskich wyniki badania są niezwykle prowokacyjne.

Arch Intern Med 2012; 172: 997-1004

Wzrost stężenia troponiny T u pacjentów z ostrym udarem niedokrwiennym mózgu istotnie pogarsza rokowanie

Troponiny są markerem martwicy mięśnia sercowego, jednak nie zawsze świadczą o ostrym zespole wieńcowym. Wiele chorób przebiega z podwyższonym stężeniem troponin, wśród nich znajduje się udar niedokrwienny mózgu. Autorzy pracy opublikowanej w ostatnim numerze International Journal of Cardiology przeprowadzili retrospektywną analizę danych 715 pacjentów hospitalizowanych z powodu ostrego udaru mózgu (do 72 godzin od początku objawów) od października 2009 do października 2010 r. Wszystkim chorym przy przyjęciu oznaczono stężenie troponiny T, stosując test 4 generacji (Roche Diagnostics). Za dodatni wynik testu uznano, zgodnie z definicją zawału mięśnia sercowego, wzrost stężenia troponiny powyżej 99 percentyla, czyli >0,03 μg/l. Dodatni wynik testu obserwowano u 14% (n=103) pacjentów. Czynnikami niezależnie związanymi ze wzrostem stężenia troponiny były: ciężkość udaru (wg skali NIHSS, p=0,04), niewydolność nerek (p <0,001), wywiad w kierunku choroby wieńcowej (p=0,03), hipercholesterolemia (p=0,02), udar w obrębie kory wyspy (p <0,001). Po wykluczeniu z analizy pacjentów z chorobą wieńcową oraz niewydolnością nerek pozostało 44 (10%) chorych z dodatnim wynikiem testu troponinowego. Wśród nich tylko udar kory wyspy był niezależnym czynnikiem predykcyjnym wzrostu stężenia troponin.

W badanej populacji dodatni wynik testu troponinowego stanowił czynnik ryzyka niekorzystnego rokowania w krótkoterminowej obserwacji (stan funkcjonalny >2 punktów w zmodyfikowanej skali Rankina w dniu wypisu ze szpitala) oraz wewnątrzszpitalnej śmiertelności (odpowiednio skorygowany iloraz zagrożeń [HR] 2,65, 95% przedział ufności [PU] 1,29-5,46 oraz HR 4,51, 1,93-10,57).

Autorzy badania zwracają uwagę, że podwyższone stężenie troponiny obserwowano u 1 z 7 chorych przyjętych z powodu ostrego udaru mózgu, co stanowiło niezależny czynnik ryzyka gorszego rokowania pod względem stanu funkcjonalnego i śmiertelności. Poza tym podkreślili, że grupę, wymagającą szczególnego nadzoru kardiologicznego, stanowią pacjenci z udarem kory wyspy, u których najczęściej dochodzi do uszkodzenia komórek mięśnia sercowego.

Int J Cardiol 2012; 157:239-242