Wprowadzenie

Zaburzona równowaga współczulno-przywspółczulna z towarzyszącą upośledzoną regulacją odruchową w obrębie układu krążenia i oddychania stanowią kluczowe elementy złożonej patofizjologii niewydolności serca (NS), a jednocześnie pozostają w ścisłym związku z progresją choroby i niekorzystnym rokowaniem w NS [1].

Aktywacja neurohormonalna postrzegana jest jako najważniejszy patofizjologiczny mechanizm adaptacyjny w przewlekłej NS. Na obecnym etapie rozwoju wiedzy nie można jednak z całą pewnością wskazać, które z ogniw układu neurohormonalnego ulega jako pierwsze nieprawidłowej aktywacji [2].

Patomechanizm zaburzeń równowagi układu autonomicznego w niewydolności serca

Układ adrenergiczny jest jednym z najważniejszych układów neurohormonalnych, który jest aktywowany niezależnie od etiologii w najwcześniejszych fazach niewydolności serca i poprzedza wystąpienie fazy objawowej [3]. Konsekwencją tego pobudzenia jest wzrost stężenia noradrenaliny (norepinephrine, NE) w osoczu. Dochodzi do tego w następstwie zwiększonego uwalniania NE z zakończeń nerwowych oraz zmniejszonego wychwytu zwrotnego NE przez zakończenia nerwowe, a także obniżonego usuwania NE z krążenia z powodu spadku rzutu serca [4]. Co ważne, aktywacja współczulna w NS wykazuje heterogenny charakter. Nie dotyczy ona bowiem wszystkich narządów równomiernie – najwyższy stopień aktywacji współczulnej obserwuje się w miokardium (tam dodatkowo obserwuje się ją najwcześniej), wyraźnie podwyższony jest także w obrębie nerek i mięśni szkieletowych, podczas gdy w innych narządach (np. w obrębie skóry i płuc) nie różni się od stwierdzanego w populacji osób zdrowych [5].

Przyczyny prowadzące do nadmiernej aktywności układu współczulnego w NS pozostają niejasne. Uważa się, że w NS dochodzi do zaburzenia równowagi między mechanizmami pobudzającymi i hamującymi układ adrenergiczny na korzyść tych pierwszych, zwracając uwagę na:

• zaburzenia na poziomie ośrodkowego układu nerwowego,
• nadmierną aktywność odruchów pobudzających układ współczulny,
• upośledzenie odruchów hamujących aktywność współczulną (odruch z baroreceptorów sercowych i tętniczych) [6].

Podstawowym mechanizmem odpowiedzialnym za aktywację układu adrenergicznego w NS i co tym idzie za wysokie stężenie NE w surowicy jest wczesne i utrzymujące się upośledzenie funkcji baroreceptorów i związanej z tym nadmiernej stymulacji układu współczulnego oraz praktycznie zahamowanie aktywności układu przywspółczulnego [6].

W piśmiennictwie opisuje się kilka mechanizmów mogących wpływać na zaburzenia odruchu z baroreceptorów w niewydolności serca [7]: