Dostęp Otwarty

Wpływ zaburzeń czynności tarczycy na choroby serca

lek. Xymena Żórawska-Wasilewska

dr hab. n. med. Marek Czarkowski

dr n. med. Janusz Pachucki

Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych i Endokrynologii, Warszawski Uniwersytet Medyczny

Adres do korespondencji: lek. Xymena Żórawska-Wasilewska, Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych i Endokrynologii, Warszawski Uniwersytet Medyczny, ul. Banacha 1a, 02-097 Warszawa, e-mail: xymena_wasilewska@o2.pl

Zaburzenia czynności tarczycy występują u ok. 5% populacji, częściej wśród kobiet i osób starszych. Manifestacja kardiologiczna tych zaburzeń wynika z nadmiaru lub niedoboru hormonu tarczycy i jego wpływu na obecną już chorobę serca. W większości przypadków nieprawidłowości te są odwracalne, o ile zaburzenia czynności tarczycy zostaną odpowiednio wcześnie rozpoznane i będą prawidłowo leczone.

Small %c5%bb%c3%b3rawska wasilewska xy opt

lek. Xymena Żórawska-Wasilewska

Small czarkowski marek opt

dr hab. n. med. Marek Czarkowski

Small pachucki janusz opt

dr n. med. Janusz Pachucki

Wprowadzenie

Charakterystyczne dla nadczynności tarczycy zaburzenia w układzie sercowo-naczyniowym obejmują: przyspieszenie czynności serca, wzrost pojemności minutowej, wzrost skurczowo-rozkurczowej amplitudy ciśnienia tętniczego, migotanie przedsionków, nasilenie objawów dławicy piersiowej i niewydolności serca. W hipotyreozie obserwujemy: bradykardię, nadciśnienie tętnicze rozkurczowe, nasilenie niewydolności serca, zwiększoną ilość płynu w worku osierdziowym, warunki biochemiczne sprzyjające rozwojowi zmian miażdżycowych.

Wpływ hormonów tarczycy na układ sercowo-naczyniowy

Tarczyca wydziela tyroksynę (T4) i trijodotyroninę (T3) w odpowiedzi na stężenie tyreotropiny (TSH) w surowicy. Produkowany w większej ilości prohormon – T4 (85%) jest następnie przekształcany w procesie odjodowania w fizjologicznie aktywny hormon tarczycy – T3. Hormon tarczycy wpływa na serce – reguluje ekspresję genów kodujących białka strukturalne i enzymatyczne kardiomiocytów, modeluje aktywność układu współczulnego, powoduje zmiany hemodynamiczne w krążeniu obwodowym, przyspiesza metabolizm lipidów oraz zwiększa zużycie tlenu.1,2 T3 powoduje obniżenie progu pobudliwości komórek mięśnia sercowego (dodatni efekt batmotropowy), przyspieszenie przewodzenia w układzie bodźcoprzewodzącym (dodatni efekt dromotropowy), zwiększenie siły skurczu mięśnia sercowego (dodatni efekt inotropowy), skrócenie czasu rozkurczu mięśnia sercowego (dodatni efekt lusitropowy) oraz przyspieszenie czynności serca (dodatni efekt chronotropowy).2 Hormon tarczycy wpływa na objętość wyrzutową. Zwiększa kurczliwość mięśnia sercowego i podatność dużych i małych naczyń tętniczych. Prowadzi to do obniżenia obwodowego oporu naczyniowego i ciśnienia rozkurczowego, a tym samym zmniejszenia obciążenia następczego.1,3 Zmniejszony przepływ nerkowy skutkuje pobudzeniem układu renina-angiotensyna-aldosteron, zwiększeniem objętości krwi i obciążenia wstępnego. Będąca pochodną objętości wyrzutowej i częstotliwości rytmu serca pojemność minutowa może się zwiększyć w nadczynności tarczycy nawet 3-krotnie i odwrotnie, zmniejszyć w przeciwstawnym mechanizmie w niedoczynności tarczycy o 30-50%.1

Kiedy należy wykonać badania TSH, ft4 lub ft3 i jak je interpretować?

Small 13199

Tabela 1. Uproszczona diagnostyka pierwotnych zaburzeń czynności tarczycy5

Pierwszą manifestacją zaburzeń czynności tarczycy mogą być objawy kliniczne ze strony układu sercowo-naczyniowego, dlatego diagnostykę kardiologiczną należy uzupełnić o badanie funkcji tarczycy. Pozostałymi wskazaniami do przesiewowej diagnostyki w kierunku zaburzeń czynności tarczycy są: pozakardiologiczne objawy hipo- lub hipertyreozy (np. wzmożona potliwość lub nadmierna suchość skóry), nieprawidłowości w badaniu palpacyjnym tarczycy (wole, guzki tarczycy), przebyte naświetlania okolicy głowy i szyi, ekspozycja na duże dawki jodu (np. amiodaron, radiologiczne środki kontrastowe), wcześniejsze leczenie chorób tarczycy, choroby autoimmunologiczne innych narządów, wywiad rodzinny wskazujący na zaburzenia czynności tarczycy, przyjmowanie niektórych leków (np. węglanu litu, interferonu).4

Ponad 99% przypadków nadczynności i niedoczynności tarczycy stanowią zaburzenia pierwotne (choroby przysadki prowadzące do wtórnej hiper- lub hipotyreozy występują bardzo rzadko). Badaniem przesiewowym do oceny pierwotnych zaburzeń czynności tarczycy jest oznaczenie stężenia TSH w surowicy. W przypadku stwierdzenia nieprawidłowego stężenia TSH zaleca się oznaczenie stężenia fT4 i fT3. W uproszczeniu (pomijając bardzo rzadkie choroby przysadki) na podstawie wartości TSH, fT4 i fT3 można wyróżnić 5 podstawowych stanów tyreometabolicznych (tab. 1).

Jaki jest wpływ zaburzeń czynności tarczycy na układ sercowo-naczyniowy?

Nadczynność tarczycy

Small 13237

Tabela 2. Wpływ nadczynności tarczycy na układ sercowo-naczyniowy1

Jawna nadczynność tarczycy to zespół zaburzeń klinicznych wynikających ze zwiększonego stężenia hormonu tarczycy. Najczęstszymi postaciami pierwotnej nadczynności tarczycy są: choroba Gravesa-Basedowa, wole guzkowe nadczynne, gruczolak autonomiczny lub złożony efekt jatrogenny leczenia i diagnostyki (np. amiodaron/jodowy środek kontrastowy) oraz choroby tarczycy (wole guzkowe obojętne).6 W wyniku hipertyreozy następuje przyspieszenie przemiany materii. Zwiększone zapotrzebowanie tkanek na tlen jest zaspokajane przez krążenie hiperkinetyczne, które charakteryzuje się zwiększoną pojemnością minutową (osiąganą poprzez zwiększenie objętości wyrzutowej i częstotliwości skurczów serca) przy jednoczesnym ułatwieniu przemieszczania się krwi w układzie naczyniowym dzięki zwiększonej podatności dużych i małych naczyń tętniczych (czyli obniżeniu oporu naczyniowego).1,3 Wpływ nadczynności tarczycy na układ sercowo-naczyniowy przedstawiono w tabeli 2.

Charakterystyczne dla nadczynności tarczycy objawy kliniczne ze strony układu krążenia to: przyspieszona czynność serca, szmer skurczowy (spowodowany turbulentnym przepływem krwi przez zastawkę aortalną), nadciśnienie skurczowe z podwyższoną amplitudą skurczowo-rozkurczową (podwyższone ciśnienie tętna), zmniejszenie tolerancji wysiłku, nasilenie dolegliwości dławicowych czy objawów istniejącej już niewydolności serca.1 W badaniu EKG zazwyczaj stwierdza się: tachykardię zatokową, skrócenie odstępu PR, niemiarowość ekstrasystoliczną lub migotanie przedsionków, skrócenie odstępu QT, uniesienie odcinka ST.2 W radiogramach klatki piersiowej chorych z niewydolnością serca pojawiają się objawy zastoju w krążeniu płucnym. W długotrwałej hipertyreozie badanie echokardiograficzne wykazuje przerost mięśnia sercowego.2

Migotanie przedsionków występuje u 5-15% pacjentów z nadczynnością tarczycy. Dodatkowymi czynnikami ryzyka arytmii są: wiek (>60 r.ż.), płeć męska, współistnienie choroby wieńcowej, niewydolności serca czy wady zastawkowej.7 Nie ma jednoznacznych danych, aby hipertyreoza zwiększała ryzyko powikłań zakrzepowo-zatorowych u pacjentów z migotaniem przedsionków.7,8 Nadczynności tarczycy może towarzyszyć nasilony metabolizm witaminy K, a zatem zwiększona wrażliwość na warfarynę i acenokumarol.9 Chorzy z tyreotoksykozą wymagają często większych dawek digoksyny, co wynika ze zwiększonego metabolizmu i obniżonej wrażliwości na lek.1 Próby umiarowienia nie będą skuteczne do czasu ustąpienia tyreotoksykozy. Migotanie przedsionków wywołane nadczynnością tarczycy ustępuje samoistnie u ok. 55-70% pacjentów w ciągu 3-6 miesięcy po uzyskaniu eutyreozy.10

Niewydolność serca u pacjentów z nadczynnością tarczycy jest przede wszystkim wynikiem spoczynkowej tachykardii i mniejszej rezerwy wysiłkowej. Przy dłuższym utrzymywaniu się hipertyreozy może dojść do upośledzenia funkcji skurczowej i obniżenia podatności rozkurczowej mięśnia sercowego zależnej od tachykardii (rate-related heart failure) oraz zastoju w krążeniu płucnym.11 Hiperwolemia i wtórne do niej podwyższone ciśnienie w naczyniach płucnych mogą prowadzić do izolowanej niewydolności prawej komory, niedomykalności zastawki trójdzielnej i mitralnej oraz skutkować niezależnym od współistnienia niewydolności serca wzrostem stężenia NT-proBNP (będącego rezultatem zwiększonego napięcia kardiomiocytów przedsionków).1,12,13