Przypadek kliniczny

Młody mężczyzna z zespołem Brugadów po nagłym zatrzymaniu krążenia

dr n. med. Olga Kruszelnicka
lek. Krzysztof Bury
prof. dr hab. n. med. Jadwiga Nessler

Klinika Choroby Wieńcowej i Niewydolności Serca Collegium Medicum Uniwersytetu Jagiellońskiego

Adres do korespondencji: dr n. med. Olga Kruszelnicka, lek. Krzysztof Bury, Klinika Choroby Wieńcowej i Niewydolności Serca, Collegium Medicum Uniwersytetu Jagiellońskiego, Krakowski Szpital Specjalistyczny im. Jana Pawła II, ul. Prądnicka 80, 31-202 Kraków; e-mail: olga.kruszelnicka@gmail.com, krzysztof.bury@gmail.com

Opis przypadku

24-letni chory po przebytym nagłym przedszpitalnym zatrzymaniu krążenia w mechanizmie migotania komór, skutecznie zresuscytowany (2 × defibrylacja 300 J), został przyjęty do Kliniki Choroby Wieńcowej z oddziału anestezjologii i intensywnej terapii w celu diagnostyki przyczyny zatrzymania krążenia. Do nagłego zatrzymania krążenia (NZK) doszło podczas wysiadania z samochodu w obecności świadków, którzy podjęli natychmiastową akcję reanimacyjną. Na oddziale anestezjologii i intensywnej terapii z uwagi na niewydolność oddechową pacjent został zaintubowany i był wentylowany mechanicznie. Ze względu na drgawki i kliniczne objawy uszkodzenia pnia mózgu wykonano tomografię komputerową (TK) głowy – wykluczono zmiany ogniskowe w obrębie mózgowia oraz cechy krwawienia do ośrodkowego układu nerwowego. Wykonano nakłucie lędźwiowe – nie stwierdzono zmian typowych dla neuroinfekcji w badaniach płynu mózgowo-rdzeniowego. Neurologicznie rozpoznano encefalopatię anoksemiczną w przebiegu NZK z napadem drgawkowym. W 6 dobie u chorego nie stwierdzono odchyleń w badaniu neurologicznym. Został ekstubowany i przekazany do dalszej diagnostyki przyczyny NZK. W wywiadzie nie podawał występowania jakichkolwiek dolegliwości poprzedzających NZK, chorób przewlekłych, wcześniejszych utrat przytomności czy też nagłych zgonów w rodzinie.

W badaniu przedmiotowym przy przyjęciu z oddziału anestezjologii i intensywnej terapii akcja serca była miarowa 72/min, tony serca prawidłowe, bez szmerów patologicznych. Stan układu krążenia był wyrównany. Temperatura ciała wynosiła 36,7°C. Ciśnienie tętnicze krwi: 133/85 mmHg. Nie stwierdzono odchyleń od normy.

W spoczynkowym zapisie elektrokardiograficznym (EKG) obecny był rytm zatokowy, miarowy, o częstości 75/min, z osią elektryczną serca nieodchyloną, PQ równe 0,18 s, wyższe odejście punktu J w odprowadzeniach V1-V4 i QT równe 0,38 s (ryc. 1).

W badaniach laboratoryjnych przejściowe nieprawidłowości dotyczyły:

  • wzrostu wartości enzymów sercowych po reanimacji: kinazy kreatynowej (CK – creatine kinase) 878 j.m./l (norma: 20-200), i jej frakcji sercowej CK-MB 30 j.m./l (norma: 0-25) oraz dimeru D 1,19 µg/ml (norma: 0,00-0,50)
  • podwyższonych wartości transaminaz: AspAT do 53 j.m./l (przy normie <40 j.m./l), AlAT do 121 j.m./l (przy normie <41 j.m./l), białka C-reaktywnego (CRP – C-reactive protein) do 92,4 mg/l (przy normie <5 mg/l) oraz NT-proBNP 252 pg/ml (norma <125 pg/ml), co także wiązano z przebytą reanimacją.

Pełna wersja artykułu omawia następujące zagadnienia:

Zespół Brugadów

Zespół Brugadów został opisany przez dwóch braci Brugadów ponad 20 lat temu. Jest jedną z kilku lepiej poznanych wrodzonych kanałopatii – [...]