Zaburzenia gospodarki potasowej – powszechne w codziennej praktyce lekarskiej – mogą być przyczyną groźnych dla życia powikłań kardiologicznych. Hipokaliemię i hiperkaliemię u osób z chorobami układu krążenia stwierdza się w ostatnich latach coraz częściej, rośnie bowiem populacja pacjentów w wieku podeszłym z przewlekłą chorobą nerek i niewydolnością serca, częściej też stosowane są diuretyki, inhibitory konwertazy angiotensyny, sartany i antagoniści receptora mineralokortykosteroidowego. W niniejszym artykule podsumowano aktualną wiedzę dotyczącą przyczyn, objawów, powikłań kardiologicznych oraz zasad postępowania w przypadku zaburzeń homeostazy potasu.

Wprowadzenie

Jony potasu odgrywają istotną rolę w prawidłowym funkcjonowaniu komórek ludzkiego ciała. Szacuje się, że ok. 90% puli tego pierwiastka znajduje się w przestrzeni wewnątrzkomórkowej (głównie w komórkach mięśni), a 10% w przestrzeni pozakomórkowej, w tym tylko ok. 2% w płynie pozakomórkowym. Ponad 90% potasu jest wydalane z moczem, pozostała ilość – z kałem i potem. Pierwiastek ten warunkuje utrzymanie prawidłowego potencjału spoczynkowego błony komórkowej i ciśnienia osmotycznego oraz zachowanie równowagi wodno-elektrolitowej i kwasowo-zasadowej. Ponadto uczestniczy w kontroli skurczów i pracy mięśni, aktywacji wielu enzymów komórkowych, wydzielaniu insuliny i regulacji ciśnienia tętniczego. Prawidłowe stężenie potasu w surowicy mieści się w zakresie 3,5-5,5 mmol/l.¹

Odpowiednie stężenie jonów potasowych w przestrzeni zewnątrz- i wewnątrzkomórkowej jest niezbędne do prawidłowego wytwarzania potencjału czynnościowego, przewodzenia impulsów w komórkach nerwowych oraz skurczu kardiomiocytów i miocytów. Gradient jonów potasowych wraz z ujemnym potencjałem śródkomórkowym generowanym za pomocą ATP-zależnej pompy sodowo-potasowej decyduje o wartości spoczynkowego potencjału przezbłonowego oraz o pobudliwości komórek. Szacuje się, że w spoczynku kardiomiocyt zawiera ok. 30 razy więcej jonów potasu niż płyn pozakomórkowy, a prawidłowa funkcja pompy sodowo-potasowej pozwala na wygenerowanie spoczynkowego potencjału przezbłonowego o wartości -90 mV. Osiągnięcie tego progu jest warunkiem wystąpienia gwałtownej depolaryzacji oraz stymulacji sąsiadujących komórek.²

Zarówno hipo-, jak i hiperkaliemia mogą zaburzać potencjał spoczynkowy i pobudliwość kardiomiocytów, a co za tym idzie – powodować groźne dla życia zaburzenia rytmu serca, a nawet nagły zgon sercowy. Poznanie patomechanizmu tych zaburzeń, zapobieganie im oraz prawidłowe leczenie są niezbędnymi elementami rutynowego postępowania lekarskiego.