Techniką służącą do oceny odkształcenia i tempa odkształcenia jest STE. Wykorzystuje ona obecność w mięśniu sercowym licznych markerów akustycznych (plamek – speckles) i dzięki śledzeniu zmiany ich wzajemnego położenia pozwala ocenić odkształcenia w czasie cyklu pracy serca. Metoda jest obiecująca – nieprawidłowe wzorce odkształcenia mają znaczenie prognostyczne. Wciąż jednak brakuje danych, aby jednoznacznie ocenić jej przydatność kliniczną i sformułować zalecenia².

• Upośledzenie czynności skurczowej i rozkurczowej RV można wykazać również, posługując się wskaźnikiem sprawności RV (RIMP – right ventricular index of myocardial performance), który jest sumą czasu izowolumetrycznego skurczu oraz rozkurczu RV w stosunku do czasu wyrzutu krwi z RV. Pomiar może być dokonywany dwojako – przy użyciu TDI lub dopplera pulsacyjnego (pulsed wave [PW] Doppler). Wartość RIMP nie powinna przekraczać odpowiednio 0,54 (TDI) oraz 0,43 (PW Doppler). Warto mieć na uwadze to, że wyniki RIMP są niemiarodajne u pacjentów z rozpoznanym migotaniem przedsionków oraz w warunkach związanych z podwyższonym ciśnieniem w prawym przedsionku¹⁴.
• Jeśli to możliwe, warto uzupełnić pomiary dokonane w badaniu dwuwymiarowym (2D) dodatkowymi pomiarami RV metodą obrazowania trójwymiarowego (3D), które w większym stopniu korelują z tymi dokonanymi za pomocą MR. Parametrem mówiącym o globalnej funkcji RV oraz jej obciążeniu jest EF mierzona przy użyciu techniki 3D. Uznaje się, że wartość 3D RVEF poniżej 45% wskazuje na dysfunkcję skurczową RV. Zaleca się wykorzystywanie funkcji automatycznej detekcji wsierdzia. Ograniczeniem tej metody jest jej dostępność oraz zależność od jakości obrazowania, miarowego rytmu serca i doświadczenia personelu pracowni echokardiograficznej¹¹.

Rezonans magnetyczny serca

Złotym standardem w ocenie objętości, masy oraz funkcji, zarówno LV, jak i RV, jest MR⁸. Stanowi najlepszą alternatywę, zwłaszcza w obrazowaniu prawego serca, u pacjentów ze złożonymi wadami wrodzonymi serca, które czasem trudno ocenić w badaniu echokardiograficznym. MR niejednokrotnie przybliża również do ustalenia etiologii RVF (pierwotne kardiomiopatie RV, zapalenie mięśnia sercowego, amyloidoza, sarkoidoza, ocena włóknienia mięśnia RV)¹⁵.

Tomografia komputerowa

Tomografia komputerowa także może dostarczyć wolumetrycznych informacji na temat wielkości i funkcji RV. Jednak konieczność ekspozycji na promieniowanie oraz podania nefrotoksycznego jodowego środka kontrastowego sprawia, że nie jest to badanie rutynowo stosowane w celu oceny RV².

Medycyna nuklearna

Tomografia emisyjna pojedynczego fotonu (SPECT – single-photon emission computed tomography) oraz pozytonowa tomografia emisyjna (PET – positron emission tomography) mogą być przydatne do poszerzenia diagnostyki i oceny żywotności mięśnia sercowego, w tym wykrywania procesów naciekowych, np. w przebiegu amyloidozy transtyretynowej¹⁶. Bez wątpienia zaletą wymienionych badań, poza wysoką czułością, jest również możliwość ich zastosowania u pacjentów ze sztucznymi protezami zastawek serca oraz z implantowanymi urządzeniami stymulującymi serce, u których niemożliwe jest wykonanie MR serca¹⁷. Do wad badań obrazowych SPECT/PET należą: względnie mała dostępność, narażenie na promieniowanie oraz duży koszt.

Inwazyjne pomiary hemodynamiczne

Cewnikowanie prawego serca lub cewnikowanie tętnicy płucnej jest często bardzo przydatne w diagnozowaniu i dostosowywaniu postępowania w RVF. Chociaż jest to zabieg inwazyjny, odsetek powikłań pozostaje niewielki (szczególnie w doświadczonych ośrodkach). Aktualnie zaleca się wykonanie cewnikowania RV w przypadkach niewyjaśnionych lub opornych na leczenie. Inwazyjne parametry hemodynamiczne mają istotne znaczenie prognostyczne².

Metody leczenia niewydolności prawokomorowej

W ostrej RVF konieczne jest szybkie zidentyfikowanie i leczenie czynników wyzwalających (takich jak niedokrwienie, sepsa, arytmia serca, odstawienie leków). W przypadku zawału RV niezbędna okazuje się szybka rewaskularyzacja, podobnie jak terapia reperfuzyjna u pacjenta z zatorowością płucną wysokiego ryzyka. Ponadto należy leczyć ewentualne zaburzenia rytmu serca, które wpływają na rzut serca⁸. W terapii RVF wykorzystuje się różne strategie, które opierają się na optymalizacji obciążenia wstępnego, zmniejszeniu obciążenia następczego i poprawie kurczliwości RV (ryc. 1).

W przypadku hipotensji i niskiego ciśnienia napełniania należy zapewnić odpowiednią podaż płynową, ponieważ RV jest istotnie zależna od obciążenia wstępnego. Niekiedy pomocne może być centralne monitorowanie ciśnienia żylnego lub cewnikowanie tętnicy płucnej. Obciążenie objętościowe może nadmiernie poszerzyć RV i skutkować dalszym spadkiem rzutu serca. Jeśli występuje przeciążenie objętościowe, wskazana jest diureza dożylna lub w przypadku niepowodzenia – terapia nerkozastępcza. Oprócz złagodzenia objawów wspomaganie diurezy przynosi dodatkowe korzyści w postaci zmniejszenia niedomykalności zastawki trójdzielnej i przywrócenia synchronicznej pracy RV. Zaleca się ograniczenie spożycia sodu, dzienny pomiar masy ciała oraz ścisłe monitorowanie spożycia płynów i wydalania moczu, aby pomóc w utrzymaniu euwolemii².

Rycina 1. Schemat postępowania w leczeniu ostrej niewydolności prawej komory²
AV – przedsionkowo-komorowa; CI – wskaźnik sercowy; CVP – ośrodkowe ciśnienie żylne; MAP – średnie ciśnienie tętnicze; PAH – tętnicze nadciśnienie płucne; PCWP – ciśnienie zaklinowania; RAP – ciśnienie w prawym przedsionku; RV – prawa komora; RVF – niewydolność prawej komory

W leczeniu ostrej RVF ważną rolę odgrywa stosowanie leków wazoaktywnych i inotropowych. Norepinefryna jest lekiem z wyboru w celu złagodzenia objawów hipotensji i przywrócenia perfuzji przez ważne życiowo narządy. Leki inotropowe, w tym dobutamina, lewozymendan i milrynon (inhibitor fosfodiesterazy 3) poprawiają kurczliwość i rzut serca. Należy jednak zachować ostrożność w przypadku dobutaminy i milrynonu, ponieważ obie substancje mogą zmniejszać ciśnienie ogólnoustrojowe².

W przypadku przeciążenia ciśnieniowego RV, które występuje w nadciśnieniu płucnym, podstawową terapią są leki rozszerzające naczynia płucne. Działają one na trzy ścieżki terapeutyczne: tlenek azotu (NO), endotelinę i prostacyklinę. Oprócz obniżania obciążenia następczego niektóre z tych preparatów również bezpośrednio zwiększają kurczliwość RV.

Analogi prostacykliny

Prostacyklina jest substancją produkowaną w sposób naturalny przez komórki śródbłonka. Pełni funkcję antyproliferacyjną oraz naczyniorozszerzającą. Wykazano, że leki z grupy analogów prostacykliny (iloprost, treprostynil) wpływają na poprawę wydolności fizycznej, jakości życia oraz przeżycia u chorych z nadciśnieniem płucnym. Nie zaleca się stosowania analogów prostacykliny w leczeniu żylnego nadciśnienia płucnego wynikającego z upośledzenia czynności LV².