Ubytki w sercu to częsta wada wrodzona. Część z nich, szczególnie mniejszych, zamyka się samoistnie w dzieciństwie. Niektóre pozostają nieme klinicznie aż do wieku dorosłego, inne stanowią wariant normy. Czasami są przypadkowym znaleziskiem diagnostycznym, innym razem rozpoznawane są przy okazji diagnostyki np. kołatań serca lub udaru kryptogennego. W pewnych warunkach bywają groźne dla życia i dlatego czasami wymagają interwencji

Wprowadzenie

Podczas badania echokardiograficznego można znaleźć połączenia pomiędzy jamami serca, które w pewnych warunkach wywołują groźne dla życia powikłania. Do takich połączeń wewnątrzsercowych należą m.in. drożny otwór owalny, ubytek w przegrodzie międzyprzedsionkowej i międzykomorowej. Niniejszy artykuł poświęcony jest najczęstszym ubytkom na poziomie przedsionków – ubytkowi w przegrodzie międzyprzedsionkowej typu wtórnego (ASD II – secundum atrial septal defect) i przetrwałemu otworowi owalnemu (PFO – patent foramen ovale).

Ubytek typu otworu wtórnego (ASD II)

Ubytek przegrody międzyprzedsionkowej jest częstą wrodzoną wadą serca rozpoznawaną u dorosłych. Najczęściej zdarza się ubytek typu otworu wtórnego (ASD II), czyli izolowany ubytek w środkowej części przegrody międzyprzedsionkowej.¹ Pozostałe, rzadsze rodzaje ubytków w przegrodzie międzyprzedsionkowej to: ubytek typu zatoki żylnej (sinus venosus) z podziałem na typ żyły głównej górnej i żyły głównej dolnej oraz ubytek typu niezadaszonej zatoki wieńcowej. Nie będą one przedmiotem niniejszego opracowania.

Diagnostyka ASD II

Rozpoznanie ASD II opiera się na przezklatkowym badaniu echokardiograficznym (TTE – transthoracic echocardiogram). Czasem do potwierdzenia konieczne jest badanie przezprzełykowe (TEE – transesophageal echocardiogram; ryc. 1-2). Oprócz samego ubytku w TTE można uwidocznić powiększenie prawych jam serca, poszerzenie tętnicy płucnej i żył płucnych, czasem paradoksalny ruch przegrody międzykomorowej oraz niedomykalność trójdzielną. Rozpoznanie innych typów ubytków, w szczególności powiązanych z nieprawidłowym spływem z żył płucnych, wymaga tomografii komputerowej ze środkiem cieniującym lub rezonansu magnetycznego serca. U chorych z ASD można wysłuchać szmer skurczowy w II lewej przestrzeni międzyżebrowej oraz sztywne rozdwojenie II tonu serca. W EKG pojawiają się arytmie nadkomorowe, typowo migotanie przedsionków, odchylenie osi serca w prawo oraz cechy powiększenia prawych jam serca. Typowym zjawiskiem opisywanym przy ASD jest trójfazowość zespołów QRS i morfologia rsr’ w odprowadzeniu V1. Z czasem obserwuje się blok prawej odnogi pęczka Hisa. RTG klatki piersiowej uwidacznia powiększenie sylwetki serca oraz zwiększony przepływ płucny (ryc. 3).