Dostęp Otwarty

Dermatologia

Trądzik: Kiedy i jakie leczenie miejscowe, kiedy ogólne

O najnowszych zasadach leczenia trądziku z prof. dr. hab. med. Andrzejem Kaszubą, kierownikiem Kliniki Dermatologii, Dermatologii Dziecięcej i Onkologicznej UM w Łodzi, rozmawia Olga Tymanowska

Trądzik pospolity (acne vulgaris) jest najczęstszą dermatozą zapalną u pacjentów pomiędzy 11. a 20. r.ż. Uważa się, że w tym przedziale wiekowym dotyczy on 80 proc. osób, a według niektórych autorów, jeśli uwzględnimy zmiany mało nasilone, nawet 100 proc.

MT: Jakie są obecne poglądy na etiopatogenezę trądziku?

PROF. ANDRZEJ KASZUBA: Etiopatogeneza trądziku jest złożona, w związku z tym postępowanie terapeutyczne musi być zróżnicowane, zależne od czynników, które biorą udział w rozwoju tego schorzenia. Wiemy, że u podłoża choroby leżą czynniki genetyczne. Prawdopodobnie rolę odgrywa dziedziczenie wielogenowe lub autosomalne dominujące z różną penetracją genu. Obserwujemy to także w praktyce klinicznej: ciężkie postacie trądziku u młodych ludzi to najczęściej także ciężki trądzik u któregoś z rodziców w wywiadzie.

Small 9313

Aktualnie znamy wiele genów, które mogą działać protrądzikowo. Ich aktywacja powoduje uruchomienie całej kaskady zjawisk prowadzących do działania hormonów androgenowych na receptory androgenów w gruczołach łojowych, co skutkuje wydzielaniem większych ilości łoju. Jego nadprodukcja jest więc kolejnym czynnikiem w etiopatogenezie zmian trądzikowych. Skutek? Łojotok prowadzi do przetłuszczania włosów, skóry twarzy, co dla młodych osób jest bardzo trudne do zaakceptowania. Dodatkowo u dużej części pacjentów występuje skłonność do nadmiernego rogowacenia ujść mieszków włosowych i gruczołów łojowych, czyli jednostek włosowo-łojowych. Rogowacenie czopuje ujścia gruczołów łojowych, skutkiem czego są wykwity początkowo niezapalne, np. zaskórniki otwarte i zamknięte, zlokalizowane na obszarach łojotokowych, tzn. w okolicy nosa, czoła i brody (tzw. strefa T zmian trądzikowych).

Zaczopowanie ujść gruczołów łojowych prowadzi do namnażania się w obrębie gruczołu łojowego bakterii beztlenowej – Propionibacterium acnes.

Te Gram-dodatnie bakterie indukują reakcję zapalną poprzez stymulację czynników prozapalnych, tzn. cytokin, metaloproteinaz i receptorów TLR. Powodują też hydrolizę triglicerydów do wolnych kwasów tłuszczowych, które drażnią ujście gruczołu i wywołują zwiększone jego rogowacenie. Nakłada się na to czynnik immunologiczny. Jeżeli u młodego człowieka występuje większa skłonność do odczynów immunologicznych, a w części przypadków tak jest, może dojść do rozwoju piorunujących postaci trądziku (acne fulminans) albo do ciężkich postaci trądziku, takich jak trądzik ropowiczy (acne phlegmonosa), trądzik skupiony (acne conglobata) czy ciężki trądzik krostkowy z rozległymi zmianami na twarzy i tułowiu.

W etiopatogenezie trądziku biorą udział również czynniki środowiskowe, takie jak palenie tytoniu oraz dieta, zwłaszcza mleko i produkty o wysokim indeksie glikemicznym. Ważnym czynnikiem protrądzikowym jest także stres, który nie tylko powoduje jego nasilenie, ale także może indukować pierwsze wykwity trądzikowe u młodego człowieka.

Bardzo istotne znaczenie ma także czynnik hormonalny. Hormony płciowe regulują aktywność aparatu mieszkowo-łojowego. Nie tylko stymulują proliferację keratynocytów i wielkość gruczołów łojowych, ale także odpowiedzialne są za nadprodukcję łoju.

Proces pokwitania charakteryzuje się zwiększonym uwalnianiem gonadotropin przez przysadkę mózgową, co pobudza produkcję estrogenów i androgenów. U kobiet źródłem tych hormonów są kora nadnerczy i jajniki, u mężczyzn – kora nadnerczy i jądra. Trądzik hormonozależny należy podejrzewać, gdy u młodej kobiety występują cechy hiperandrogenizacji, czyli trądzik, nieregularne miesiączki, łysienie typu androgenowego, otyłość brzuszna, hirsutyzm, a czasem cukrzyca lub stany przedcukrzycowe, także zmniejszona płodność i obniżone libido. Częstą przyczyną jest zespół policystycznych jajników i inne zespoły z objawami hiperandrogenizacji. Trzeba przy tym pamiętać, że istnieje korelacja między nasileniem trądziku a innymi objawami hiperandrogenizmu u kobiet. Natomiast u mężczyzn z nadmiarem androgenów rozwój trądziku zależny jest od liczby receptorów dla testosteronu w obrębie gruczołu łojowego (ryc. 1, 1a).

Small 5 tr%c4%85dzik torbielowaty opt

Ryc. 1. Trądzik torbielowaty u 18-letniego chłopca.

Small 9405

Ryc. 1a. Trądzik torbielowaty u 18-letniego chłopca po trzech miesiącach leczenia ogólnego antybiotykiem i glikokortykosteroidami.



MT: Jakie są zasady terapii?

A.K.: Podstawą jest dokładny i dobrze zebrany wywiad, z uwzględnieniem czynników genetycznych, stylu życia i diety. Badanie fizykalne powinno obejmować oglądanie całej skóry pacjenta, ze szczególnym uwzględnieniem miejsc łojotokowych, czyli dekoltu, pleców, twarzy i zwróceniem uwagi na inne cechy androgenizacji.

Przed podjęciem decyzji o leczeniu należy też ocenić stopień zaawansowania choroby. Trądzik można podzielić na łagodny, umiarkowany, średnio-ciężki i ciężki. W zależności od rozpoznania i stopnia nasilenia, powinniśmy włączyć odpowiednie leczenie. Obecnie uważamy, że terapia miejscowa w postaciach łagodnych i umiarkowanych jest wystarczająca u ponad 60 proc. pacjentów. W pozostałych przypadkach konieczne jest włączenie leczenia ogólnego w celu powstrzymania procesu bliznowacenia, głównie zanikowego.

W leczeniu miejscowym trądziku mamy możliwości stosowania preparatów z różnych grup farmakologicznych.

Podstawową grupą są antybiotyki miejscowe, najczęściej klindamycyna i erytromycyna, które działają hamująco na Propionibacterium acnes. Są dobrze tolerowane przez pacjentów, ale ich częste stosowanie wiąże się z rozwojem lekooporności. W związku z tym musimy kierować się kilkoma zasadami, jak np. nie stosować antybiotyków jednocześnie miejscowo i ogólnie. Rzadko też stosujemy antybiotyki w monoterapii. Obecnie zaleca się kojarzenie ich z nadtlenkiem benzoilu lub tretynoiną. Skuteczność jest wtedy większa przy jednoczesnym ograniczeniu działań niepożądanych i redukcji ryzyka rozwoju lekooporności.

Kolejną ważną grupą w naszym armamentarium są retinoidy miejscowe: tretynoina, izotretynoina, adapalen i tazaroten. Retinoidy hamują rogowacenie ujścia gruczołu jednostki włosowo-łojowej poprzez delikatny peeling oraz normalizują rogowacenie mieszkowe. Wpływają one także na strukturę i morfologię skóry. Wskazaniem do stosowania miejscowego retinoidów są postacie słabo i średnio nasilonego trądziku pospolitego (zaskórnikowy i grudkowo-krostkowy; ryc. 2, 2a).

Small 9310

Ryc. 2. Trądzik grudkowo-krostkowy u 19-letniej dziewczyny przed leczeniem.

Small 9311

Ryc. 2a. Trądzik grudkowo-krostkowy u 19-letniej dziewczyny po leczeniu izotretynoiną doustną.

Mogą one jednak powodować miejscowy rumień skóry, świąd, pieczenie oraz złuszczanie naskórka i dlatego są niechętnie stosowane przez niektórych pacjentów. Trzeba pamiętać, że retinoidy miejscowe, podobnie jak systemowe, powodują fotonadwrażliwość skóry, w związku z tym muszą być aplikowane wieczorem. Pacjentowi należy także zalecić unikanie ekspozycji na słońce. U chorych z trądzikiem stosowanie filtrów chroniących przed promieniowaniem UV nie jest wskazane ze względu na dodatkowe czopowanie ujść gruczołów łojowych. Natomiast u osób ze skórą wrażliwą, np. atopową, zaleca się stopniowe przyzwyczajanie skóry do terapii – stosuje się preparat początkowo raz na trzy dni, następnie raz na dwa dni i wreszcie raz dziennie wieczorem. Pochodne witaminy A, także stosowane miejscowo, ze względu na swoją teratogenność muszą być podawane w osłonie antykoncepcji. U kobiet ciężarnych terapia ta jest przeciwwskazana.